Jauna "Zviedrijas" diabēta klasifikācija

Iemesli

Cukura diabēts ir liela slimību grupa, ko raksturo glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs un ogļhidrātu vielmaiņas pārkāpums cilvēka organismā. Slimība ir polietioloģiska, ti, tā var attīstīties dažādu iemeslu dēļ. Patoloģija ir hroniska un tai ir tendence progresēt, izraisot daudzu komplikāciju attīstību.

Cukura diabēta problēma pašlaik ir ļoti svarīga: no 2017. gada vairāk nekā 420 miljoni cilvēku visā pasaulē cieš no šīs slimības. Slimībai ir tendence pakāpeniski palielināt gadījumu skaitu, tāpēc katru gadu diabēta pacientu skaits tiek pastāvīgi papildināts. Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) prognozēm līdz 2030. gadam katrs desmitais cilvēks slimosies ar diabētu uz planētas. Paredzams, ka līdz tam pašam gadam diabēts ieņem 7. vietu starp galvenajiem pacientu mirstības cēloņiem.

Pašlaik Starptautiskās slimību klasifikācijas desmitajā pārskatīšanā (ICD-X) paredzēts, ka cukura diabēts tiek atdalīts divos veidos: pirmais (atkarīgs no insulīna) un otrais (no insulīna neatkarīgs). Atsevišķi tie izšķir arī cukura diabētu (DM), kas saistīts ar nepietiekamu uzturu, un nenoteiktas slimības formas. Šī sadalījuma pamatā ir patogenētiskais princips: cukura diabēta formas iedala divās grupās atkarībā no slimības patoģenēzes (veidošanās) īpašībām. Saskaņā ar iegūto statistiku PVO speciālisti apgalvo, ka aptuveni 92% diabēta slimnieku cieš no II tipa diabēta. I tipa diabēts veido aptuveni 7% gadījumu. Mazāk nekā 1% pacientu cieš no citiem diabēta veidiem.

Neskatoties uz to, ka diabēts ir sadalīts no insulīna atkarīgā un no insulīna neatkarīgā, insulīns ir gan pirmā, gan otrā slimības veida kompleksā terapijā. Tādējādi esošā klasifikācija ir maldinoša un nenodrošina tās īpašības, kas ietekmē insulīna mērķi. Jautājums par pareizas patoloģijas klasifikācijas izstrādi jau sen ir novēlots. Pasaules vadošie endokrinologi meklē optimālu diabēta sadalījumu tipos (apakšgrupās, veidos), kas ļautu pacientam noteikt visprecīzāko diagnozi un apvienot ārstēšanas režīmus.

Jauna klasifikācija

Zviedru endokrinologi nepiekrīt pašreizējai diabēta klasifikācijai. Neuzticības pamats bija Lundas Universitātes zinātnieku veikto pētījumu rezultāti. Plaša mēroga pētījumos piedalījās aptuveni 15 tūkstoši pacientu ar dažādiem diabēta veidiem. Statistiskā analīze liecina, ka esošie diabēta veidi neļauj ārstiem izrakstīt atbilstošu ārstēšanu. Vienu un to pašu diabēta tipu var izraisīt dažādi cēloņi, turklāt tam var būt atšķirīgs klīniskais kurss, un tāpēc nepieciešama individuāla pieeja terapijai.

Zviedru zinātnieki ir ierosinājuši diabēta klasifikāciju, kas paredz slimības sadalījumu 5 apakšgrupās:

Viegls DM, kas saistīts ar aptaukošanos;
DM gaismas vecuma forma;
smaga autoimūna diabēts;
insulīna deficīts, smaga diabēta forma;
insulīna rezistents diabēts.

Zviedri uzskata, ka šāda diabētiskās patoloģijas klasifikācija ļauj pacientam noteikt precīzāku diagnozi, no kuras atkarīgs tieši etiotropas un patogenētiskas ārstēšanas sastāvs un pacientu vadība. Jauna cukura diabēta klasifikācijas ieviešana, pēc tās izstrādātāju domām, padarīs terapiju relatīvi individuālu un efektīvu.

Viegls DM, kas saistīts ar aptaukošanos

Šāda veida diabēta smagums ir tieši saistīts ar aptaukošanās pakāpi: jo lielāks tas ir, jo ļaundabīgākas ir patoloģiskās izmaiņas organismā. Aptaukošanās pati par sevi ir slimība, ko pavada vielmaiņas traucējumi organismā. Galvenais aptaukošanās cēlonis ir pārēšanās un ēdienu ēšana ar daudziem vienkāršiem ogļhidrātiem un taukiem. Pastāvīgs glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs izraisa insulīna hiperprodukciju.

Insulīna galvenais uzdevums organismā ir glikozes izmantošana asinīs: palielinot glikozes šūnu sieniņu caurlaidību, insulīns paātrina tās iekļūšanu šūnās. Turklāt insulīns veicina glikozes konversiju uz glikogēnu, un, ja tas ir bagātīgs, - taukaudos. Tādējādi „apburtais loks” aizveras: aptaukošanās izraisa hiperglikēmiju, un ilgstoša hiperglikēmija noved pie aptaukošanās.

Laika gaitā šī situācija izraisa cilvēka ķermeņa perifēro audu rezistences veidošanos pret insulīnu, kā rezultātā pat augsts insulīna līmenis asinīs neizraisa paredzamo hipoglikēmisko efektu. Tā kā muskuļi ir viens no galvenajiem glikozes patērētājiem organismā, hipodinamija, kas raksturīga cilvēkiem, kuri cieš no aptaukošanās, saasina pacientu patoloģisko stāvokli.

Nepieciešamība izolēt šāda veida diabētu atsevišķā grupā ir saistīta ar diabēta un aptaukošanās patoģenēzes vienotību. Ņemot vērā līdzīgus šo divu patoloģiju attīstības mehānismus, ir arī nepieciešams pārskatīt pieeju diabēta ārstēšanai, kas attīstījās aptaukošanās fonā. Diabēts cilvēkiem ar lieko svaru tiek ārstēts tikai simptomātiski - ar perorāliem hipoglikēmiskiem līdzekļiem. Lai gan stingra uztura terapija kopā ar devu un regulāru vingrinājumu palīdzēs tikt galā daudz ātrāk un efektīvāk gan ar diabēta, gan aptaukošanās problēmu.

Viegls vecuma diabēts

Tas ir „mīksts”, labdabīgs diabēta veids. Ar vecumu cilvēka ķermenī notiek fizioloģiskas izmaiņas. Gados vecākiem cilvēkiem perifērisko audu insulīna rezistence pakāpeniski palielinās līdz ar vecumu. Tā rezultātā palielinās glikozes līmenis tukšā dūšā un ilgstoša pēcdzemdību (pēc ēšanas) hiperglikēmija. Tajā pašā laikā endogēnā insulīna koncentrācija gados vecākiem cilvēkiem samazinās.

Insulīna rezistences pieauguma iemesli vecumā ir hipodinamiski, kas izraisa muskuļu masas samazināšanos, vēdera aptaukošanos, nesabalansētu uzturu. Ekonomisku iemeslu dēļ lielākā daļa veco cilvēku ēd lētu, zemas kvalitātes pārtiku, kurā ir daudz kombinētu tauku un vienkāršu ogļhidrātu. Šāda pārtika izraisa hiperglikēmiju, hiperholesterinēmiju un triglicerēmiju, kas ir pirmās diabēta izpausmes gados vecākiem cilvēkiem.

Situāciju pasliktina saslimstība un daudzu zāļu uzņemšana. Diabēta risks vecāka gadagājuma cilvēkiem palielinās, lietojot ilgstoši tiazīdu diurētiskos līdzekļus, steroīdu medikamentus, bezsāpīgus beta blokatorus, psihotropās zāles.

Diabēta vecuma iezīme ir netipiska klīnika. Dažos gadījumos glikozes līmenis asinīs var būt pat normālā diapazonā. Lai “noķertu” cukura diabēta sākumu gados vecākiem cilvēkiem, izmantojot laboratorijas metodes, ir nepieciešams noteikt, vai tukšā dūšā nav glikozes koncentrācijas asinīs un urīnā, bet gan glikozētā hemoglobīna procentuālais daudzums un proteīna daudzums urīnā, kas ir diezgan jutīgi rādītāji.

Smags autoimūns diabēts

Ārsti bieži atsaucas uz autoimūnu diabētu kā „vienu un pusi” diabētu, jo tā klīniskais kurss apvieno gan pirmā, gan otrā “klasiskā” tipa simptomus. Tā ir starppatoloģija, kas ir biežāka pieaugušajiem. Tās attīstības cēlonis ir insulīna aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu nāve no tās imūnkompetentu šūnu (autoantīmu) uzbrukuma. Dažos gadījumos tā ir ģenētiski noteikta patoloģija, citās - smagu vīrusu infekciju sekas, trešajā - imūnsistēmas darbības traucējumi kopumā.

Nepieciešamību izolēt autoimūnu diabētu atsevišķā veidā izskaidro ne tikai slimības klīniskā gaita, bet arī grūtības diagnosticēt un ārstēt patoloģiju. “Bastard tipa” diabēta gausa plūsma ir bīstama, jo tā tiek atklāta, kad aizkuņģa dziedzera un mērķa orgānu patoloģiskās izmaiņas kļūst neatgriezeniskas.

Insulīna deficīta DM

Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju insulīna deficīta tipa cukura diabētu sauc par pirmā tipa diabētu vai no insulīna atkarīgo. Visbiežāk tas attīstās bērnībā. Visbiežāk sastopamais slimības cēlonis ir ģenētiskā patoloģija, ko raksturo insulīna aizkuņģa dziedzera saliņu hipoplazija vai progresīva fibroze.

Slimība ir sarežģīta un vienmēr prasa hormonu aizstājterapiju regulāru insulīna injekciju veidā. Perorālie hipoglikēmiskie līdzekļi ar diabēta tipu I nedarbojas. Insulīna deficīta diabēta izolācijas iespējamība atsevišķā nosoloģiskā vienībā ir tā, ka tā ir visbiežāk sastopamā slimības forma.

Smags insulīna rezistents diabēts

Patogēniski insulīnizturīgs diabēts atbilst otrā tipa diabētam saskaņā ar pašreizējo klasifikāciju. Šāda veida slimībās cilvēka organismā tiek ražots insulīns, bet šūnas ir nejutīgas pret to (izturīgas). Insulīna ietekmē glikozei no asinīm jāiet cauri šūnām, bet tas nenotiek, ja insulīns ir rezistents. Rezultātā asinīs novēro nemainīgu hiperglikēmiju un urīnā glikozūriju.

Šāda veida diabēta gadījumā sabalansēts zema ogļhidrātu diēta un vingrinājumi ir efektīvi. Narkotiku terapijas pamatā insulīna rezistentam diabētam ir perorāli hipoglikēmiski līdzekļi.

Ņemot vērā etioloģisko daudzveidību, uzskaitīto diabēta tipu patogenētisko atšķirību un atšķirības to ārstēšanas režīmā, zviedru zinātnieku konstatējumi ir pārliecinoši. Klīniskās klasifikācijas pārskatīšana ļaus modernizēt pacientu ar dažādiem diabēta veidiem pārvaldību, ietekmējot tā etioloģisko faktoru un dažādas saiknes patoloģiskā procesa attīstībā.

Cukura diabēta klasifikācija: veidi saskaņā ar PVO

Cukura diabēta klasifikāciju izstrādāja un parakstīja Pasaules Veselības organizācijas pārstāvji 1985. gadā. Pamatojoties uz to, ir ierasts sadalīt vairākas šīs slimības klases, ko izraisa pacienta cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs. Cukura diabēta klasifikācija ietver cukura diabētu, prediabētu, cukura diabētu grūtniecības laikā.

Klasifikācija

Šai slimībai ir arī vairāki veidi, atkarībā no slimības attīstības pakāpes. Cukura diabēta klasifikāciju dala:

1. tipa diabēts;
2. tipa diabēts;
Diabēts;
Citas diabēta iespējas.

1. tipa slimība

To sauc arī par insulīnatkarīgo cukura diabētu. Šī slimība izpaužas kā aizkuņģa dziedzera hormona bojājums. Tas izraisa pacienta cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs un glikozes trūkumu organisma šūnās, jo tas ir insulīns, kas ir atbildīgs par šīs vielas transportēšanu uz šūnām.

Visbiežāk šāda veida slimības rodas bērniem un jauniešiem. Šīs slimības galvenais simptoms ir ketonūrija, kas izpaužas kā lipīdu veidošanās urīnā, kas kļūst par alternatīvu enerģijas avotu.

1. tipa diabētu ārstē, katru dienu injicējot hormonu insulīnu.

Tiek izrunāti 1. tipa diabēta simptomi, tie var rasties pietiekami ātri. Tās izraisa slimību, kā tas ir pareizi, infekcijas slimības vai citas pastiprinātas slimības. Galvenie simptomi ir šādi:

Pastāvīga lielas slāpes sajūta;
Bieža nieze uz ādas;
Bieža urinācija, kas nodrošina līdz pat desmit litriem dienā.

Ar 1. tipa diabētu persona sāk zaudēt svaru strauji. Mēnesi pacients var samazināt svaru par 10-15 kilogramiem. Tajā pašā laikā cilvēks jūt spēcīgu vājumu, nespēku, ātri noguris, staigā miegains.

Slimības sākumposmā pacientam var būt laba apetīte, bet pēc kāda laika biežas sliktas dūšas, vemšanas, sāpes vēderā dēļ ir atteikts ēst.

1. tipa slimības ārstēšanu veic, ievadot insulīnu injekciju veidā, ievērojot stingru terapeitisko diētu, izmantojot lielu skaitu neapstrādātu dārzeņu.

Arī pacients uzzina par diabēta pamatiemaņām, lai justos pilnvērtīgas, neskatoties uz slimības klātbūtni. Viņa pienākumos ietilpst ikdienas asins glikozes līmeņa kontrole. Mērījumus veic, izmantojot asins glikozes mērītāju vai laboratorijas poliklīniku.

2. tipa slimība

Zvaniet insulīnatkarīgam diabētam. Šī slimība rodas cilvēkiem ar normālu ķermeņa masu, kā arī aptaukošanos. Pacientu vecums visbiežāk ir 40-45 gadi. Arī retos gadījumos šis diabēta veids tiek diagnosticēts jauniem pacientiem.

Parasti problēma ir tā, ka slimībai nav gandrīz nekādu simptomu, tāpēc slimība organismā neizprotami un pakāpeniski attīstās. Ketonūrija nav diagnosticēta šāda veida diabēta gadījumā, izņemot gadījumus, kad saspringta situācija izraisa sirdslēkmi vai infekcijas slimību.

Galvenie iemesli 2. tipa cukura diabēta attīstībai ir slikts uzturs, ko izraisa rauga produktu, kartupeļu un augstu cukura satura pārtika.

Arī slimība bieži attīstās sakarā ar iedzimtu noslieci, zemu aktivitāti un nepareizu dzīvesveidu.

Visbiežāk 2. tipa cukura diabēta slimnieki ir šādi pacienti:

Ēšanas maltītes ar augstu attīrītu ogļhidrātu saturu;
Pārmērīgs ķermeņa svars, īpaši vēdera dobumā;
Iedarbība pret diabētu pēc etniskās piederības;
Diabēta ārstēšana cilvēku ģimenē;
Vadošs dzīvesveids;
Ar biežu augstu spiedienu.

2. tipa cukura diabēts pats par sevi nav simptomu, tāpēc to parasti diagnosticē, pamatojoties uz glikozes vērtību asins analīzes rezultātiem, ko veic tukšā dūšā. Šiem pacientiem parasti nav slāpes vai bieža urinēšana.

Dažos gadījumos personai var rasties pastāvīga nieze uz ādas vai maksts zonā. Var būt arī ievērojams redzes samazinājums. Visbiežāk tiek konstatēts 2. tipa cukura veids, kad pacients apmeklē slimību ārstējošu ārstu.

2. tipa diabētu diagnosticē, pamatojoties uz asins analīzēm, lai noteiktu glikozes vērtības tukšā dūšā. Šī analīze neizdosies visiem pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem. Arī pētījums tiek piešķirts jaunākiem cilvēkiem, ja viņi dzīvo mazkustīgā dzīvesveidā, viņiem ir arteriāla hipertensija, policistiska olnīcu slimība, sirds un asinsvadu slimības. Analīze tiek veikta arī tad, ja pacientam ir prediabēts.

2. tipa cukura diabētu ārstē, ieviešot īpašas terapeitiskās diētas. Arī ārsts nosaka ikdienas vingrinājumus. Pacientiem ar augstu ķermeņa masu ir jānosaka svara zudums. Dažos gadījumos pacienti lieto glikozes līmeni pazeminošas zāles un injicē insulīnu, kad cukura līmenis asinīs ir pārāk augsts.

Diabēts

ir reta slimība, ko izraisa hipotalāma vai hipofīzes traucējumi. Pacientam ir liels slāpes un urinēšana. Šis diabēta veids ir trīs gadījumos no 100 tūkstošiem. Visbiežāk to diagnosticē gan sievietes, gan vīrieši vecumā no 18 līdz 25 gadiem.

Galvenie slimības cēloņi ir:

Audzējs hipotalāmā un hipofīzē;
Hipotalāmu vai hipofīzes asinsvadu pārkāpums;
Traumatiskas smadzeņu traumas;
Iedzimta nosliece;
Nieru disfunkcija.

Simptomi ir atkarīgi no tā, cik slikti ir vazopresīns. Ar nelielu urīna trūkumu ir gaišs toni, smarža nav klāt. Dažos gadījumos diabēta cēlonis var būt grūtniecība. Slimība strauji attīstās un negaidīti parādās. Paaugstinot slimības progresējošo formu, palielinās urīnpūšļa, urīnceļu un nieru iegurnis. Ja jūs nepildāt pareizu šķidruma daudzumu, Jums var rasties dehidratācija, kas izraisa smagu vājumu, ātru sirdsdarbību un hipotensiju.

Citi diabēta veidi

Rodas sakarā ar jebkādu slimību attīstību, tostarp:

Aizkuņģa dziedzera slimības;
Endokrīnās slimības;
Traucējumi, ko izraisa narkotiku vai ķimikāliju lietošana;
Insulīna vai tā receptoru funkcionalitātes pārkāpumi;
Ģenētiskie traucējumi;
Jauktas slimības.

Pirmsdiabēts vai glikozes tolerances traucējumi

Samazināta glikozes tolerance nav pamanāmu simptomu un bieži diagnosticēta cilvēkiem ar aptaukošanos. Prediabēts ir ķermeņa stāvoklis, kura laikā tiek pārsniegti cukura rādītāji cilvēka asinīs, bet nesasniedz kritisko līmeni.

Tiek traucēta ogļhidrātu vielmaiņa, kas nākotnē var izraisīt diabēta attīstību. Pacientiem ar līdzīgiem simptomiem galvenokārt ir risks, un viņiem jāzina, kā noteikt cukura diabētu bez testēšanas.

Neskatoties uz to, ka slimība neizraisa cukura diabētu, šis stāvoklis bieži kļūst par sirds un asinsvadu sistēmas slimību attīstību, tāpēc tas var būt bīstams pēc nāves. Tāpēc, pirmās aizdomas par prediabētu, ir jākonsultējas ar ārstu, kurš veiks pilnīgu pārbaudi, noskaidro traucējumu cēloņus un nosaka nepieciešamo ārstēšanu.

Sakarā ar glikozes absorbcijas spēju audu šūnās vai insulīna nepietiekamas izdalīšanās dēļ attīstās prediabēts un pēc tam - diabēts. Var identificēt ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu cēloņus:

Hipertensija;
Sirds un asinsvadu sistēmas, nieru vai aknu slimību klātbūtne;
Hormonālas zāles;
Pacientam ar lieko svaru;
Stresa situācijas;
Grūsnības periods;
Paaugstināts holesterīna līmenis asinīs;
Imūnās sistēmas slimības;
Endokrīnās sistēmas slimības;
Analfabēta ēšana ar ievērojamu cukura daudzumu;
Pacienta vecums virs 45 gadiem;
Pacienta prognozēšana ģenētiskā līmenī.

Lai izslēgtu diabētu, ieteicams veikt cukura testu vismaz divreiz gadā. Ja pastāv slimības attīstības risks, testus veic vismaz četras reizes gadā.

Parasti prediabēts tiek atklāts nejauši izvēlētiem pacientiem, jo šāda veida slimībām nav gandrīz nekādu simptomu, tāpēc tas notiek nepamanīts. Tikmēr, dažos gadījumos pacientam var rasties neizskaidrojamas psiholoģiskās pārslodzes slāpes, ātri nogurst darbā, bieži vien ir miegains stāvoklis, bieži cieš sakarā ar imunitātes samazināšanos un sliktu sajūtu.

Lai apstiprinātu prediabetes klātbūtni, ārsts nosaka cukura līmeņa asins analīzes, kā arī glikozes tolerances testu. Ja tiek veikts regulārs cukura asins tests, tiek ņemts vērā paaugstināts glikozes līmenis, ja skaitļi pārsniedz 6,0 mmol / l.

Veicot glikozes tolerances testu, pirmās daļas rezultāti ar paaugstinātu līmeni ir 5,5-6,7 mmol / l, otrā daļa - līdz 11,1 mmol / l. Asins glikozes mērītāji tiek izmantoti arī, lai veiktu glikozes līmeni asinīs mājās.

Pārliecinieties, ka esat izturējis glikozes tolerances testu šādiem pacientiem:

Cilvēki, kas pakļauti ogļhidrātu metabolisma traucējumiem;
Sievietes grūtniecības laikā;
Cilvēki, kuriem bieži ir paaugstināts glikozes līmenis asinīs un urīnā;
Cilvēki, kuriem ir ģenētiska nosliece uz diabēta attīstību.

Kad tiek atklāts ogļhidrātu vielmaiņas pārkāpums organismā, ārsts nosaka pacienta dzīvesveida pielāgošanu. Personai vajadzētu ēst pareizi, regulāri izmantot, atteikties no sliktiem ieradumiem, nevis pārspīlēt.

Grūtniecības forma grūtniecības laikā

Šāda veida slimība, ko dēvē arī par gestācijas diabētu, notiek sievietēm reproduktīvā periodā un izpaužas kā glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Ja tiek ievēroti visi profilakses pasākumi, pēc bērna piedzimšanas pilnībā izzūd gestācijas diabēts.

Tikmēr paaugstināts cukura līmenis asinīs var kaitēt gaidošās mātes un augļa veselībai. Bieži vien šāds bērns piedzimst pārāk liels, radot grūtības dzemdību laikā. Turklāt, lai gan vēl ir dzemdē, viņam var rasties skābekļa trūkums.

Tiek uzskatīts, ka, ja sievietei grūtniecības laikā bija grūtniecības diabēts, tas ir signāls, ka viņa nākotnē ir paredzējusi diabēta attīstību. Tāpēc sievietei ir svarīgi sekot līdzi viņas svaram, ēst labi un neaizmirstiet par vieglo vingrinājumu.

Grūtnieces var paaugstināt glikozes līmeni asinīs hormonālo pārmaiņu dēļ organismā. Šajā gadījumā aizkuņģa dziedzeris ir ļoti piekrauts, un bieži vien tas nesaskaras ar vēlamo uzdevumu. Tas izraisa vielmaiņas traucējumus sievietei un auglim.

Bērnam ir dubultā insulīna ražošana, tāpēc glikoze pārvēršas taukos, kas ietekmē augļa svaru. Šajā gadījumā auglim ir nepieciešams palielināts skābekļa daudzums, ko tas nevar papildināt, kas izraisa skābekļa badu.

Gestācijas diabēts visbiežāk attīstās dažiem cilvēkiem:

Sievietēm ar lieko svaru;
Pacienti, kuriem agrāk bijusi diabēta slimība;
Sievietes ar paaugstinātu cukura līmeni urīnā;
Ar policistisku olnīcu sindromu;
Sievietes, kuru ģimenē ir cilvēki, kuriem ir diabēts.

Kopumā gestācijas diabēts tiek diagnosticēts 3–10% grūtnieču. Vismazāk skartās sievietes ir:

Līdz 25 gadu vecumam;
Ar normālu ķermeņa masas indeksu;
Ar ģenētiskās predispozīcijas trūkumu pret diabētu;
Kam nav augsts cukura līmenis asinīs;
Nav grūtību grūtības.

Starptautiskā diabēta klasifikācija

Galvenie noteikumi. Pēdējos gados diabēta ideja ir ievērojami paplašinājusies, tāpēc tās klasifikācija ir bijusi diezgan sarežģīta. Šī nodaļa ir balstīta uz materiāliem, ko Amerikas Diabēta asociācija iesniedza sadaļā „Diabēta diagnoze un klasifikācija” žurnālā Diabetes Care, 2011, v.34, Suppl. 1, S 62- S 69.

1. tipa diabēta diagnoze parasti nav problēma, jo tā jau no paša sākuma ir saistīta ar atšķirīgiem specifiskiem simptomiem (poliūrija, polidipsija, svara zudums uc) sakarā ar izteiktu absolūto insulīna deficītu pirmo slimības pazīmju laikā. Šajā gadījumā, ja patvaļīgi izvēlētajā dienas laikā glikozes līmenis venozās asins plazmā pārsniedz 11,1 mmol / l, tiek uzskatīts, ka cukura diabēta diagnoze ir konstatēta.

Atšķirībā no 1. tipa cukura diabēta, 2. tipa cukura diabēts attīstās pakāpeniski, bez slimības sākuma parādās nekādi acīmredzami klīniskie simptomi, un to raksturo tikai vidēji smaga tukšā dūšā hiperglikēmija un / vai pēc ogļhidrātu uzņemšanas (pēcdzemdību hiperglikēmija). Šajā gadījumā cukura diabēta diagnostikas kritēriji ir glikozes rādītāji tukšā dūšā un / vai 2 stundas pēc standarta ogļhidrātu slodzes - 75 g perorālā glikozes. Ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi, piemēram, NGN un IGT, kā arī cukura diabēta skrīnings ir gandrīz pilnībā saistīti ar cukura diabētu, kurā insulīna deficīts vairāku gadu laikā attīstās ļoti lēni.

Ir gadījumi, kad cukura diabēta veidu ir diezgan grūti noteikt, tāpēc jaunajā diabēta diabēta klasifikācijā, ko izstrādā šodien un vēl nav apstiprinājusi PVO, tiks ieviesta rubrika “Nenoteikta tipa cukura diabēts”. Šīs idejas autori (S. Alberti un P. Zemmet, PVO diabēta ekspertu grupas locekļi) uzskata, ka šaubīgos gadījumos nepieciešamība noteikt diabēta veidu var nevajadzīgi aizkavēt efektīvu diabēta ārstēšanas sākumu.

Ir ts gestācijas diabēts (GDM) vai grūsnais diabēts, ogļhidrātu vielmaiņas traucējums, kas vispirms diagnosticēts grūtniecības laikā.

Turklāt ir daudz retu un dažāda veida diabētu, ko izraisa infekcija, narkotikas, endokrinopātija, aizkuņģa dziedzera iznīcināšana un ģenētiskie defekti. Šie patogenētiski nesaistītie diabēta veidi tiek klasificēti atsevišķi.

Mūsdienīga diabēta klasifikācija:

I. 1. tipa diabēts (5-25% gadījumu): beta šūnu iznīcināšana, kas izraisa absolūto insulīna deficītu

1. Tiek konstatētas autoimūnas antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi (GAD), saliņu šūnas un / vai antivielas pret insulīnu.

Ii. 2. tipa cukura diabēts (75–95% gadījumu): tiek pārkāpts insulīna un / vai insulīna sekrēcijas darbības

2. Insulīna sekrēcijas pārkāpums

Iii. Citi specifiskie veidi

1. beta šūnu ģenētiskā disfunkcija

diabēts gados jauniem pieaugušajiem (MODY - jauniešu pusaudžu nobriedums)

1. Hromosoma 20q, HNF-4a (MODY1)

2. Hromosoma 7p, glikokināze (MODY2)

3. Hromosoma 12q, HNF-1a (MODY3)

4. Hromosoma 13q, insulīna promotora faktors (MODY4)

5. 17q hromosoma, HNF-1b (MODY5)

6. 2q hromosoma, neirogēna diferenciācija 1 / b-šūnu e-kastes transaktivators 2 (MODY 6)

7. Mitohondriju 3242 DNS mutācija

2. Insulīna bioloģiskās iedarbības ģenētiskie traucējumi

1. A tipa insulīna rezistence

2. Leprechaunisms, Donohue sindroms (T2D, intrauterīna augšanas aizture + dismorfisma pazīmes)

3. Rabson - Mendenhall sindroms (CD + pineal hyperplasia + acanthosis)

4. Lipoatrofiskais diabēts

3. Aizkuņģa dziedzera slimības

6. Fibrozes krampju pankreatīts

2. Kušinga sindroms

5. To izraisa narkotikas vai ķīmiskas vielas

1. Iedzimta masaliņa vai citomegalovīruss

7. Reti imūnās diabēta formas

1. “Cieta cilvēka” sindroms (1. tipa diabēts, muskuļu stīvums, sāpīgi krampji)

2. Antivielas pret insulīna receptoriem

8. Dažādi ģenētiski sindromi kopā ar diabētu

1. Dauna sindroms

2. Klinefeltera sindroms

3. Turnera sindroms

4. Volframa sindroms

5. Frīdriha Ataxy

6. Chorea Huntington

7. Lawrence - Moon - Beadle sindroms

8. Myotoniskā distrofija

10. Pradera-Villija sindroms

Iv. Diabēts grūtniece

Klasifikācijas interpretācija. Tātad cukura diabēta kardinālā diagnostiskā pazīme ir paaugstināts glikozes līmenis asinīs. Citiem vārdiem sakot, diabēts var būt bez augsta glikozes līmeņa asinīs. Tajā pašā laikā hiperglikēmija ir cita patoloģiska stāvokļa - insulīna deficīta, absolūta vai relatīva - sekas. Tādēļ cukura diabētu nevar uzskatīt par atsevišķu nosoloģiju, bet tikai citu slimību izpausmi (sindromu), kas izraisa insulīna deficītu. Tāpēc diabēts ir jāuzskata par sindromu, kura diagnostiskā pazīme ir hiperglikēmija un kas rodas dažādās slimībās, kas izraisa nepietiekamu insulīna sekrēciju vai tās bioloģiskās iedarbības pasliktināšanos.

Ja nepietiekamu insulīna sekrēciju izraisa slimība, kas iznīcina aizkuņģa dziedzera beta šūnas izolēti, piemēram, autoimūnu procesu vai nezināmu iemeslu dēļ (“idiopātiska”), tad tiek veikta T1DM diagnoze. Ja insulīna rezistence pret insulīnu izraisa insulīna deficītu, tad tiek diagnosticēts T2DM.

T2DM izpaužas kā beta šūnu nepietiekama insulīna sekrēcija, tā sauktais absolūtais insulīna deficīts. No otras puses, T2DM sākotnēji zaudē audu jutību pret insulīna bioloģisko iedarbību. Atbildot uz rezistenci pret insulīnu, tā sekrēcija palielinās. Rezultātā insulīna līmenis T2DM, īpaši slimības sākumā, nav tikai samazināts, bet bieži vien paaugstināts. Šajā sakarā insulīna deficīts tās normālā vai paaugstinātā sekrēcijas apstākļos tiek saukts par relatīvo insulīna deficītu.

Jāatzīmē, ka cukura diabēta klasifikācijas konstruēšanas loģika diabētoloģijas rokasgrāmatās ir diezgan neskaidri norādīta, kas ir skaidrojama ar neskaidru tās principu izklāstu sākotnējos avotos. Konkrēti, tas nepaskaidro, kāpēc cukura diabēts, kas radies pēc aizkuņģa dziedzera vai pankreatīta izņemšanas un, attiecīgi, insulīna absolūtā deficīta, nepieder pie 1. tipa, bet to sauc par simptomātisku. Šajā sakarā norādīsim uz slēptajiem diabēta klasifikācijas loģiskajiem pamatiem, kas ļaus labāk izprast to un tādējādi izvairīties no kļūdām diabēta diagnozes formulēšanā.

Izolēšana simptomātiskā diabēta klasifikācijā, t.i. zināma slimība, kurā mūsdienu medicīnā ir acīmredzama insulīna deficīta patoģenēze, netieši norāda, ka klīniskajā praksē abiem "bez simptomātiskajiem" diabēta veidiem ir būtiska nozīme (idiopātiska). No praktiskā viedokļa šajos gadījumos nav iespējams droši noteikt cukura diabēta cēloni, novirzīt ārstēšanu tās likvidēšanai, tādējādi paļaujot uz diabēta reverso attīstību, kad primārā slimība vēl nav novedusi pie pilnīgi neatgriezeniskas salu aparāta iznīcināšanas.

Pašlaik pieņemtais viedoklis, ka T1D vairumā gadījumu ir autoimūna slimība, nepadara to simptomātisku. Pirmkārt, tāpēc, ka termins „autoimūna slimība” nav atsevišķs nosologisks forma, bet tikai atspoguļo imūnsistēmas iesaistīšanos aizkuņģa dziedzera beta šūnu iznīcināšanā. Iespējams, tikai pēc tam, kad pacientam ar diabētu ir iespējams identificēt antivielas veidojošu šūnu klonu, kas ražo antivielas pret beta šūnām, un turklāt šis klons ir selektīvi izvadīts, tikai tad autoimūns 1. tipa diabēts izrādīsies no „idiopātiska” "In" simptomātisks ". Tāpat kā beta šūnu funkcijas ģenētiskie defekti (hromosoma 20q, NHF-4α (MODY 1) utt.) Šodien ir iezīmēti, ģenētiskie defekti, kas noved pie salu aparāta rašanās, var būt arī norādīti.. Šajā gadījumā vairums mūsdienu pacientu ar 1. tipa cukura diabētu tiks minēti tā dēvētajos „citos specifiskos diabēta veidos”, un faktiski tie ir simptomātiski.

Iepriekš minētais attiecībā uz T1DM pilnībā attiecas uz T2D. Ja cukura diabēts attīstās insulīna rezistences dēļ, ko izraisa, piemēram, kontrindicīna hormona kortizola pārprodukcija Itsenko - Kušinga sindromā, šajā gadījumā diabēts tiek uzskatīts par simptomātisku un nav 2. tipa.

Neskatoties uz to, ka insulīna rezistence, kas saistīta ar aptaukošanos, tiek uzskatīta par galveno diabēta cēloni, šis fakts to neietekmē par simptomātisku diabēta diabētu. Šeit sniegtais skaidrojums ir tāds pats kā "autoimūnās slimības" gadījumā. Patiesībā insulīna rezistences un cukura diabēta attīstības intīmie mehānismi aptaukošanās vēl nav atklāti. Turklāt atšķirīgs ģenētiskais nosliece uz aptaukošanos ar cukura diabētu nesaņēma materiālo iemiesojumu "2. tipa diabēta gēnu" atklāšanā. Tikai tad, kad tiks atklāti mehānismi, kas noved pie insulīna rezistences un diabēta attīstības aptaukošanās, tikai tad mēs varam paļauties uz T2DM transformāciju tās simptomātisko formu spektrā, visticamāk, arī ģenētiski. Taču nav izslēgts sarežģītāks T2D patogenēzes izpratnes veids, kas tiks apspriests tālāk.

No iepriekš minētā diabēta klasifikācija grūtniecēm (gestācijas diabēts) kļūst loģiski saprotama. Lai gan grūtniecība nav slimība, diabēta iestāšanās grūtniecības laikā un tās izzušana pēc dzemdībām skaidri norāda uz cēloņsakarību starp šīm divām valstīm. Tas ir klīniski acīmredzams, kas nozīmē, ka diabētu var izšķirt kā īpašu, piemēram, „simptomātisku”. Bet, tā kā grūtniecība nav slimība, šāda veida diabēta klasifikācijai klasifikācijai bija jāpiešķir atsevišķa kategorija.

Cukura diabēta klasifikācija

Pēdējos gados diabēta ideja ir ievērojami paplašinājusies, tāpēc tās klasifikācija ir bijusi diezgan sarežģīta.

Lielāko daļu cukura diabēta slimnieku var iedalīt divās kategorijās: 1. tipa (1. tipa diabēts), kas saistīti ar absolūto un parasti akūtās insulīna sekrēcijas trūkumu, un 2. tipa (2. tipa cukura diabēts), ko izraisa insulīna rezistence pret insulīnu, ko nepietiekami kompensē palielināts atbildes reakcija pret insulīna sekrēciju.
1. tipa diabēta diagnoze parasti nav problēma, jo tā jau no paša sākuma ir saistīta ar atšķirīgiem specifiskiem simptomiem (poliūrija, polidipsija, svara zudums uc) sakarā ar izteiktu absolūto insulīna deficītu pirmo slimības pazīmju laikā. Šajā gadījumā, ja patvaļīgi izvēlētajā dienas laikā glikozes līmenis venozās asins plazmā pārsniedz 11,1 mmol / l, tiek uzskatīts, ka cukura diabēta diagnoze ir konstatēta.
Atšķirībā no 1. tipa cukura diabēta, 2. tipa cukura diabēts attīstās pakāpeniski, bez slimības sākuma parādās nekādi acīmredzami klīniskie simptomi, un to raksturo tikai vidēji smaga tukšā dūšā hiperglikēmija un / vai pēc ogļhidrātu uzņemšanas (pēcdzemdību hiperglikēmija). Šajā gadījumā cukura diabēta diagnostikas kritēriji ir glikozes rādītāji tukšā dūšā un / vai 2 stundas pēc standarta ogļhidrātu slodzes - 75 g perorālā glikozes. Ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi, piemēram, NGN un IGT, kā arī cukura diabēta skrīnings ir gandrīz pilnībā saistīti ar cukura diabētu, kurā insulīna deficīts vairāku gadu laikā attīstās ļoti lēni.
Ir gadījumi, kad cukura diabēta veidu ir diezgan grūti noteikt, tāpēc jaunajā diabēta diabēta klasifikācijā, ko izstrādā šodien un vēl nav apstiprinājusi PVO, tiks ieviesta rubrika “Nenoteikta tipa cukura diabēts”. Šīs idejas autori (S. Alberti un P. Zemmet, PVO diabēta ekspertu grupas locekļi) uzskata, ka šaubīgos gadījumos nepieciešamība noteikt diabēta veidu var nevajadzīgi aizkavēt efektīvu diabēta ārstēšanas sākumu.
Turklāt ir daudz retu un dažāda veida diabētu, ko izraisa infekcija, narkotikas, endokrinopātija, aizkuņģa dziedzera iznīcināšana un ģenētiskie defekti. Šie patogenētiski nesaistītie diabēta veidi tiek klasificēti atsevišķi.

Mūsdienīga diabēta klasifikācija:

I. DIABĒT 1. TIPU (Pacientiem ar jebkāda veida diabētu var būt nepieciešams insulīns noteiktā slimības stadijā. Tomēr jāatceras, ka insulīna lietošana pati par sevi neietekmē diabēta veida diagnozi.) (5-25% gadījumu) :

beta šūnu darbības traucējumi, kas izraisa absolūto insulīna deficītu

Tiek konstatētas antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi (GAD), saliņu šūnas un / vai antivielas pret insulīnu.
Idiopātisks

Ii. DIABĒT 2 TIPU (75-95% gadījumu): ir pārkāpts insulīna un / vai insulīna sekrēcijas darbības

Insulīna rezistence
Insulīna sekrēcijas traucējumi

Iii. Citi specifiskie veidi

1. Beta šūnu ģenētiskā disfunkcija pieaugušajiem diabēta ārstēšanai jauniešiem (MODY - jauniešu diabēta beigu termiņš)

Hromosoma 20q, HNF-4a (MODY1)
Hromosoma 7q, glikokināze (MODY2)
Hromosoma 12q, HNF-la (MODY3)
Hromosoma 13q, insulīna promotora faktors
Hromosoma 17q, HNF-lb (MODY5)
Hromosoma 2q, neirogēna diferenciācija 1 / b-šūnu e-kastes transaktivators 2
Mitohondriju 3242 DNS mutācija
Citi

2. Insulīna bioloģiskās iedarbības ģenētiskie traucējumi

A tipa insulīna rezistence
Leprechaunisms, Donohue sindroms (SD2, intrauterīna augšanas aizture + dismorfisma pazīmes)
Rabson - Mendenhall sindroms (CD + pineal hyperplasia + acanthosis)
Lipoatrofiskais diabēts
Citi

3. Aizkuņģa dziedzera slimības

Pankreatīts
Trauma / pankreaticectomy
Audzējs
Cistiskā fibroze
Hemochromatosis
Fibrosing kalkulārais pankreatīts
Citi

Akromegālija
Kušinga sindroms
Glucagonom
Pheochromocytoma
Tirotoksikoze
Somatostatinoma
Aldosteroma
Citi

5. To izraisa narkotikas vai ķīmiskas vielas

Iedzimta masaliņa vai citomegalovīruss
Citi

7. Reti imūnās diabēta formas

"Stingras personas" sindroms (SD1, muskuļu stīvums, sāpīgi krampji)
Antivielas pret insulīna receptoriem
Citi

8. Dažādi ģenētiski sindromi kopā ar diabētu

Dauna sindroms
Klinefeltera sindroms
Turnera sindroms
Volframa sindroms
Frīdreika ataksija
Chorea Huntington
Lawrence - Moon - Bill sindroms
Myotoniskā distrofija
Porfīrija
1Strader-Willie sindroms
Citi

Iv. Diabēts grūtniece

Klasifikācijas interpretācija
Tātad cukura diabēta kardinālā diagnostiskā pazīme ir paaugstināts glikozes līmenis asinīs. Citiem vārdiem sakot, diabēts var būt bez augsta glikozes līmeņa asinīs. Tajā pašā laikā hiperglikēmija ir cita patoloģiska stāvokļa - insulīna deficīta, absolūta vai relatīva - sekas. Tādēļ cukura diabētu nevar uzskatīt par atsevišķu nosoloģiju, bet tikai citu slimību izpausmi (sindromu), kas izraisa insulīna deficītu. Tāpēc diabēts ir jāuzskata par sindromu, kura diagnostikas pazīme ir hiperglikēmija.
Ja nepietiekamu insulīna sekrēciju izraisa slimība, kas iznīcina aizkuņģa dziedzera beta šūnas izolēti, piemēram, autoimūnu procesu vai nezināmu iemeslu dēļ (“idiopātiska”), tad tiek veikta T1DM diagnoze. Ja insulīna rezistence pret insulīnu izraisa insulīna deficītu, tad tiek diagnosticēts T2DM.
T2DM izpaužas kā beta šūnu nepietiekama insulīna sekrēcija, tā sauktais absolūtais insulīna deficīts. No otras puses, T2DM sākotnēji zaudē audu jutību pret insulīna bioloģisko iedarbību. Atbildot uz rezistenci pret insulīnu, tā sekrēcija palielinās. Rezultātā insulīna līmenis T2DM, īpaši slimības sākumā, nav tikai samazināts, bet bieži vien paaugstināts. Šajā sakarā insulīna deficīts tās normālā vai paaugstinātā sekrēcijas apstākļos tiek saukts par relatīvo insulīna deficītu.
Jāatzīmē, ka cukura diabēta klasifikācijas konstruēšanas loģika diabētoloģijas rokasgrāmatās ir diezgan neskaidri norādīta, kas ir skaidrojama ar neskaidru tās principu izklāstu sākotnējos avotos. Konkrēti, tas nepaskaidro, kāpēc cukura diabēts, kas radies pēc aizkuņģa dziedzera vai pankreatīta izņemšanas un, attiecīgi, insulīna absolūtā deficīta, nepieder pie 1. tipa, bet to sauc par simptomātisku. Šajā sakarā norādīsim uz slēptajiem diabēta klasifikācijas loģiskajiem pamatiem, kas ļaus labāk izprast to un tādējādi izvairīties no kļūdām diabēta diagnozes formulēšanā.
Izolēšana simptomātiskā diabēta klasifikācijā, t.i. zināma slimība, kurā mūsdienu medicīnā ir acīmredzama insulīna deficīta patoģenēze, netieši norāda, ka klīniskajā praksē abiem "bez simptomātiskajiem" diabēta veidiem ir būtiska nozīme (idiopātiska). No praktiskā viedokļa šajos gadījumos nav iespējams droši noteikt cukura diabēta cēloni, novirzīt ārstēšanu tās likvidēšanai, tādējādi paļaujot uz diabēta reverso attīstību, kad primārā slimība vēl nav novedusi pie pilnīgi neatgriezeniskas salu aparāta iznīcināšanas.
Pašlaik pieņemtais viedoklis, ka T1D vairumā gadījumu ir autoimūna slimība, nepadara to simptomātisku. Pirmkārt, tāpēc, ka termins „autoimūna slimība” nav atsevišķs nosologisks forma, bet tikai atspoguļo imūnsistēmas iesaistīšanos aizkuņģa dziedzera beta šūnu iznīcināšanā. Iespējams, tikai pēc tam, kad pacienta ar diabētu organismā var identificēt antivielas veidojošu šūnu klonu, kas ražo antivielas pret beta šūnām, un, turklāt, selektīvi likvidē šo klonu, tikai tad 1. tipa autoimūna cukura diabēts no "Simptomātiska". Tāpat kā ģenētiskie defekti beta šūnu funkcijā (hromosomā 20q, NHF-4cc (MODY 1) utt.), Šodienas klasifikācijā ir izcelti arī ģenētiskie defekti, kas izraisa salu aparāta rašanos. Šajā gadījumā vairums mūsdienu pacientu ar 1. tipa cukura diabētu tiks minēti tā dēvētajos „citos specifiskos diabēta veidos”, un faktiski tie ir simptomātiski.
Iepriekš minētais attiecībā uz T1DM pilnībā attiecas uz T2D. Ja cukura diabēts attīstās insulīna rezistences dēļ, ko izraisa, piemēram, kontrindicīna hormona kortizola pārprodukcija Itsenko - Kušinga sindromā, šajā gadījumā diabēts tiek uzskatīts par simptomātisku un nav 2. tipa.
Neskatoties uz to, ka insulīna rezistence, kas saistīta ar aptaukošanos, tiek uzskatīta par galveno diabēta cēloni, šis fakts to neietekmē par simptomātisku diabēta diabētu. Šeit sniegtais skaidrojums ir tāds pats kā "autoimūnās slimības" gadījumā. Patiesībā insulīna rezistences un cukura diabēta attīstības intīmie mehānismi aptaukošanās vēl nav atklāti. Turklāt atšķirīgs ģenētiskais nosliece uz aptaukošanos ar cukura diabētu nesaņēma materiālo iemiesojumu "2. tipa diabēta gēnu" atklāšanā. Tikai tad, kad tiks atklāti mehānismi, kas noved pie insulīna rezistences un diabēta attīstības aptaukošanās, tikai tad mēs varam paļauties uz T2DM transformāciju tās simptomātisko formu spektrā, visticamāk, arī ģenētiski. Taču nav izslēgts sarežģītāks T2D patogenēzes izpratnes veids, kas tiks apspriests tālāk.
No iepriekš minētā diabēta klasifikācija grūtniecēm (gestācijas diabēts) kļūst loģiski saprotama. Lai gan grūtniecība nav slimība, diabēta iestāšanās grūtniecības laikā un tās izzušana pēc dzemdībām skaidri norāda uz cēloņsakarību starp šīm divām valstīm. Tas ir klīniski acīmredzams, kas nozīmē, ka diabētu var izšķirt kā īpašu, piemēram, „simptomātisku”. Bet, tā kā grūtniecība nav slimība, šāda veida diabēta klasifikācijai klasifikācijai bija jāpiešķir atsevišķa kategorija.

Iekšzemes klasifikācijas atšķirības
Cukura diabēta klīniskajā klasifikācijā tiek izdalīts diabēta smagums, kā arī kompensācijas un diabēta dekompensācijas stāvoklis. Tā kā diabēta kopienas mērķi diabēta ārstēšanai un tās hronisko komplikāciju klasifikācija bieži mainās, tas liek Krievijas diabetologiem nepārtraukti mainīt diabēta smaguma un dekompensācijas pakāpes Krievijas definīcijas.

Cukura diabēta smagums
Viegla slimība - pacienti ar 2. tipa cukura diabētu, kur ogļhidrātu metabolisms tiek kompensēts uztura terapijā, un nav hronisku cukura diabēta komplikāciju, jo īpaši mikro un makrovaskulāri, un ir iespējama atgriezeniska neiropātija.
Vidēji - pacienti ar 2. tipa cukura diabētu vai 1. tipa cukura diabētu, kompensācija par ogļhidrātu metabolismu, kas tiek atbalstīta tikai ar medikamentiem, kas pazemina cukuru (tabletes un / vai insulīns); trūkst vai ir sākotnējā stadijā hroniskas diabēta komplikācijas, neizslēdzot pacientu, proti:

diabētiskā retinopātija, nepoliferatīvā stadija;
diabētiskā nefropātija, mikroalbuminūrijas stadija;
diabētiskā neiropātija bez orgānu disfunkcijas.
Smaga gaita (pacientam specifisku diabēta komplikāciju klātbūtne):
labils cukura diabēta kurss (bieža hipoglikēmija un / vai ketoacidoze, koma);
SD1 un SD2 ar smagām asinsvadu komplikācijām:
diabētiskā retinopātija augstākā nonproliferatīvā stadijā (preproliferatīva, proliferatīva, termināla, regresija pēc tīklenes lāzera koagulācijas);
diabētiskā nefropātija, proteīnūrijas vai hroniska nieru mazspēja;
diabētiskās pēdas sindroms;
autonomā neiropātija;
pēcinfarkta kardioskleroze;
sirds mazspēja;
stāvoklis pēc insulta vai pārejošas smadzeņu asinsrites;
apakšējo ekstremitāšu artēriju okluzīvais bojājums.

Jāatzīmē, ka starptautiskā diabēta kopiena iepriekš bija identificējusi cukura diabēta smagumu („viegla” - mērena, „smaga” - smaga, smaga), bet vēlāk tika noraidīta kā ne-konstruktīva gradācija, neietekmējot ne prognozi, ne ārstēšanas optimizāciju. diabēts. Tajā laikā Krievijā tika ierosināts klasificēt cukura diabētu pēc smaguma pakāpes, bet atšķirībā no starptautiskās prakses mēs vēl neesam atteikušies no šīs pieejas. Līdz šim saglabājot diabēta smagumu, krievu diabētoloģija zināmā mērā atšķiras no pašreizējās starptautiskās diabēta klasifikācijas, kas, manuprāt, ir nepraktiska un, visticamāk, tuvākajā laikā tiks pārskatīta. Tam vajadzētu būt jaunākajiem starptautiskajiem cukura diabēta ārstēšanas standartiem, kuros no diagnosticēšanas brīža ieteicams noteikt glikozes līmeņa pazeminošas terapijas tabletes (jo īpaši metformīnu). Tā rezultātā vieglajam diabētam vajadzētu izzust no smaguma klasifikācijas pēc definīcijas.

Cukura diabēta kompensācijas kritēriji
Vēl viena atšķirība no starptautiskās klasifikācijas ir ogļhidrātu metabolisma dekompensācijas pakāpes sadalījums: kompensēts, subkompensēts un dekompensēts. Mēraparāta precizitāte ir pietiekama tikai ogļhidrātu metabolisma stāvokļa novērtēšanai diabēta slimniekam, bet nav piemērota normas diferencēšanai no patoloģijas. Tādējādi termins „diabēta kompensācija” nenozīmē, ka tiek sasniegtas stingri normālas glikēmijas vērtības, bet tikai nepārsniedz noteiktu glikēmijas slieksni, kas, no vienas puses, ievērojami samazina diabēta komplikāciju (pirmkārt, mikrovaskulāru) risku, un, no otras puses, norādīto glikēmijas slieksni diezgan droša attiecībā uz hipoglikēmiju.
Cukura diabēta ārstēšanas mērķis ir to kompensēt. Jāatceras, ka bērniem un pusaudžiem pediatri veido nedaudz atšķirīgus mērķus diabēta ārstēšanā, un tāpēc kritēriji uz tiem neattiecas.
Pacientiem ar ievērojami mazāku paredzamo mūža ilgumu centieni panākt diabēta kompensāciju nav pamatoti. Novēršot diabēta dekompensācijas simptomus, traucējot pacientu, šajā gadījumā būs diabēta ārstēšanas mērķis. Jāatceras arī tas, ka vairākiem pacientiem neuzliekams diabēta samazinošs terapijas režīms (piemēram, 1-2 tabletes dienā un mērena diēta) nepalīdz kompensēt diabētu.
No otras puses, vairākiem pacientiem ir iespējams iegūt pēc iespējas tuvāk normālai glikēmijas vērtībai, nepalielinot hipoglikēmijas stāvokļa risku veselībai. Šajā sakarā tika ierosināts piešķirt divus "apakšgrupas" kompensācijai par diabētu, tā saukto standartu un ideālu.
Starptautiskajos ieteikumos nav “kompensācijas / subkompensācijas / dekompensācijas” gradācijas, bet tikai glikēmijas mērķvērtības, un tās ir iekļautas tabulā kā kompensētā cukura diabēta kritēriji. Krievijas diabētoloģijas praksē “subkompensācijas” un “dekompensācijas” jēdzieni tiek izmantoti, piemēram, lai novērtētu ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu pakāpi pirms uzņemšanas slimnīcā un pēc ārstēšanas kursa slimnīcā - ievadīts ar diabēta dekompensāciju (subkompensāciju) un tika atbrīvots ar subkompensāciju (kompensāciju). Tā kā šodien nav ieteicams ātri sasniegt glikēmijas mērķvērtības ar ilgstošu cukura diabēta dekompensāciju, diabēta ārstēšanā diabēta subkompensāciju var izmantot kā sākotnējo mērķi ārstēt kompensēto diabētu.
Visbeidzot, mēs atzīmējam, ka diabēta smaguma pakāpe un tās kompensācija raksturo jebkura veida cukura diabētu un tādēļ ir jāiekļauj katra diabēta diagnozes formulēšanā.

Atrodiet uzticamu ārstu un izveidojiet tikšanos

Uzņemšanas datums

Uzņemšanas veids

Raksta kategorijas

2. tipa diabēta klasifikācija

Jebkura klasifikācija tiek periodiski pārskatīta, papildināta un dažreiz pilnīgi mainīta. Tikai lielām zinātniskām kopienām ir šādas pilnvaras. Diabēts ir Amerikas Diabēta asociācijas (ADA) un PVO biedrs.

Ar zināšanu uzkrāšanos par slimību, tās patoģenēzi un diagnozi vecās klasifikācijas ir pretrunā ar jaunajiem atklājumiem. Pasaules līmeņa zinātnieki, kas pulcējas ikgadējos kongresos, nolemj, ka ir pienācis laiks pārskatīt novecojušo klasifikāciju. Tās uzdod Starptautiskajai ekspertu komitejai izstrādāt nepieciešamos priekšlikumus.

Nākamais endokrinologu kongress apsver jaunu versiju un ar vienprātīgu piekrišanu apstiprina. Turklāt jaunā klasifikācija iegūst dokumenta statusu. Lēmums ir publicēts starptautiskajā endokrinoloģiskajā žurnālā un ārsti to akceptē kā rīcības virzienu.

Līdzīgas izmaiņas ir notikušas, klasificējot diabētu. 1995. gadā ADA uzdeva ekspertu komitejai to pārskatīt, un 1997. gadā tika pieņemta jauna interpretācija.

Ir vienkāršoti vecie vārdi “no insulīna atkarīgs” un “no insulīna atkarīgs” cukura diabēts. Tika atstāts tikai sadalījums “1. tipa un 2. tipa cukura diabēts”.

Vecā versija atbildēja tikai uz vienu kritēriju, neatkarīgi no tā, vai nepieciešama insulīna terapija. Jaunās klasifikācijas pamatā ir slimības patoģenēze.

Ārsti diagnosticējot slimību, tiek novērsta viena svarīga situācija: vai glikoze ir paaugstināta asinīs. Citiem vārdiem sakot, bez paaugstināta cukura līmeņa (hiperglikēmija) diabēts nevar būt.

Hiperglikēmija ir cieši saistīta ar citu patoloģisku stāvokli - insulīna samazināšanos. Viņš ir absolūts un relatīvs. Šodien ir daudzas slimības, kas saistītas ar insulīna deficītu un hiperglikēmiju. Visi no tiem ir atspoguļoti jaunajā klasifikācijā.

2. tipa diabēts tajā tiek piešķirts atsevišķai klasei. Tās patogēnas pamatā ir insulīna sekrēcijas un rezistences (rezistences) nespēja tās perifērajos audos. Šādas izmaiņas katrā pacientā tiek izteiktas dažādās pakāpēs.

2. tipa cukura diabēta klasifikācija ir šāda:

diabēts ar galvenokārt insulīna rezistenci un relatīvo insulīna deficītu;
diabēts ar dominējošu insulīna sekrēcijas pārkāpumu ar vai bez insulīna rezistences.

Kā to interpretēt? Pirmajā gadījumā "lūzums" notiek ārpus dziedzera. Pirmkārt, insulīnjutīgi audi zaudē spēju absorbēt glikozi (parādās rezistence). Šūnas sāk piedzīvot "badu". Dziedzeris cenšas palīdzēt viņiem un palielina hormona ražošanu. Asinīs mēs novērojam hiperinsulinēmiju. Bet tik ilgi nevar turpināties. Tā rezultātā organisms ir izsmelts, samazinās hormona ražošana. Parādās relatīvais insulīna deficīts.

Otrajā gadījumā patoloģija ir iestrādāta pati aizkuņģa dziedzeris. Vairāku iemeslu dēļ tas sāk piegādāt mazāk insulīna. Nākotnē šūnas tiek pārbūvēti citā veidā, kā iegūt enerģiju, un nepieciešamība pēc hormona ir novērsta.

Ja klasifikācija ir vienkāršota, tad 2. tipa cukura diabēts ir:

Insulīna rezistence
Insulīna traucējumi.

Jaunajā versijā jau nav iekļauta klase “traucēta glikozes tolerance”. Tā kā šī patoloģija var rasties dažādos hiperglikēmiskos stāvokļos, kas vēl nav diabēts.

Ekspertu padomes priekšlikumos arī trūkst diabēta, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu, kas bija agrāk. Tas savukārt tika sadalīts fibrokalozes aizkuņģa dziedzera diabēta un aizkuņģa dziedzera diabēta dēļ, kura cēlonis bija proteīna deficīts. Saskaņā ar pētījumiem, uzturs un nepietiekams uzturs, īpaši olbaltumvielas, ietekmē ogļhidrātu metabolisma stāvokli, bet paši par sevi tie nevar izraisīt diabēta attīstību.

Kas attiecas uz fibrokalozes aizkuņģa dziedzera diabētu, tika nolemts to iekļaut apakšsadaļā “Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības”, kas iekļauta sadaļā „Citi specifiskie cukura diabēta veidi”. Turklāt ir konstatēti reti sastopami diabēta veidi, ko izraisa infekcijas, ievainojumi un dziedzeru bojājumi, narkotikas un ģenētiskie defekti. Šie nesaistītie patogēnu tipi tiek klasificēti atsevišķi. Tādējādi klasifikācija ir mainījusies.

Svarīgi diagnostikas kritēriji diabēta novērtēšanai ir cukura līmenis asinīs un urīns. Pamatojoties uz to, pastāv vairākas smaguma pakāpes.

Klasifikācija pēc smaguma pakāpes

Vienkāršs 1 grāds - normoglikēmija un aglikozūrija tiek sasniegta ar uzturu. Cukurs tukšā dūšā asinīs - 8 mmol / l, katru dienu izdalās cukurs urīnā - līdz 20 g / l. Var būt funkcionāla angioneuropātija (asinsvadu un nervu mazspēja).
Vidējo pakāpi (2. posms) - ogļhidrātu vielmaiņas traucējumus var kompensēt ar insulīna terapiju līdz 0,6 vienībām uz kg dienā. Vai nu lietojot hipoglikēmijas zāles. Tukšā kuņģa cukurā vairāk nekā 14 mmol l. Glikoze urīnā līdz 40 g dienā. Ar nelielas ketozes (ketona ķermeņu parādīšanās asinīs) epizodes, funkcionālās angiopātijas un neiropātijas.
Smags diabēts (3. posms) - izteiktas komplikācijas (nefropātija 2, 3 mikroangiopātijas stadijas, retinopātija, neiropātija). Ir labilas diabēta epizodes (glikēmijas ikdienas svārstības 5-6 mmol / l). Smaga ketoze un ketoacidoze. Tukšā dūšā cukura līmenis asinīs ir lielāks par 14 mmol / l, glikozūrija dienā ir vairāk nekā 40 g / l. Insulīna deva ir lielāka par 0,7-0,8 vienībām / kg dienā.

Ārstēšanas laikā ārsts vienmēr cenšas stabilizēt slimības progresēšanu. Dažreiz process ilgst ilgu laiku. Tas ir balstīts uz pakāpeniskas terapijas principu. Saskaņā ar šo klasifikāciju ārsts redz, kādā stadijā pacients vērsās pēc palīdzības un organizē ārstēšanu tā, lai paceltu soli augstāk.

Klasifikācija pēc kompensācijas

Kompensācija ir stāvoklis, kad terapijas ietekmē tiek sasniegts normāls cukura līmenis asinīs. Urīnā nav cukura.
Subkompensācija - slimība notiek ar mērenu glikēmiju (glikozes līmenis asinīs nav lielāks par 13, 9 mmol / l, glikozūrija nepārsniedz 50 g / l) un acetonūrija nav.
Dekompensācija - nopietns stāvoklis, glikozes līmenis asinīs ir lielāks par 13,9 mmol / l, urīnā vairāk nekā 50 g / l dienā. Ir atšķirīga acetonūrijas pakāpe (ketoze).

Kā redzat, klasifikācija ir vairāk interese ārstiem. Tā darbojas kā līdzeklis pacientu vadībai. Ar viņas kontu redzama dinamika un patiesais stāvoklis. Pieņemsim, ka cilvēks tiek hospitalizēts slimnīcā noteiktā smaguma pakāpē un vienā kompensācijas pakāpē, un, ja ārstēšana ir pienācīgi izvēlēta, tika panākts ievērojams uzlabojums. Kā noteikt šo uzlabojumu? Klasifikācija ir piemērota šeit.
Pacienti ar 2. tipa cukura diabētu ir diezgan labi orientēti skaitļos un novērtē to stāvokli. Viņi zina, kas ir acetonūrija, ketoze un cik svarīga ir pašpārvalde. Viņiem tas ir interesanti arī no praktiskā viedokļa.