Diabēts un grūtniecība

• Diagnostika

Šis fails ir no Medinfo kolekcijas.

FidoNet 2: 5030/434
Medinfo jums ir lielākā Krievijas medicīnas kolekcija

kopsavilkumi, gadījumu vēsture, literatūra, mācību programmas, testi.
Nāciet uz http://www.doktor.ru - krievu medicīnas serveri ikvienam!
Cukura diabēts un grūtniecība.
Līdz šim ir vērojama skaidra tendence

palielinās grūtnieču skaits ar diabētu. Saskaņā ar

specializēto iestāžu dzimušo skaits ar cukuru

cukura diabēts pieaug katru gadu. Darba biežums ar diabētu

ir 0,1% - 0,3% no kopējā apjoma. Pastāv viedoklis, ka no 100

aptuveni 2-3 grūtniecēm ir ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi.

Cukura diabēta un grūtniecības problēma ir centrā

dzemdību speciālistu, endokrinologu un neonatologu uzmanība

patoloģija ir saistīta ar lielu skaitu dzemdību komplikāciju, augstu

perinatālā saslimstība un mirstība un nelabvēlīgi

mātes un bērnu veselībai. Diabēts -

slimība, kuras patoģenēze ir absolūta vai relatīva

insulīna trūkums organismā, izraisot vielmaiņas traucējumus un

patoloģiskas izmaiņas dažādos orgānos un audos.

Ir zināms, ka insulīns ir anabolisks hormons,

veicinot glikozes izmantošanu un glikogēna biosintēzi, lipīdus, t

olbaltumvielas. Ja tiek pārkāpts insulīna deficīts

palielinās glikozes daudzums un tā ražošana, un rezultāts attīstās

hiperglikēmija - galvenais diabēta diagnostikas pazīme.

Ogļhidrātu metabolisms fizioloģiskās grūtniecības laikā mainās

atbilstoši augošajām augošajām augošajām enerģijas vajadzībām

metode, galvenais attēls glikozē. Parastā grūtniecība

raksturīga glikozes tolerances samazināšanās, samazinājums

insulīna jutība, uzlabots insulīna sadalījums un

brīvu taukskābju cirkulāciju. Izmaiņas ogļhidrātu vielmaiņā

ar placentas hormonu ietekmi: placentas laktogēnu, t

estrogēnu, progesteronu un kortikosteroīdiem. Paldies

placenta laktogēna lipolītiskā iedarbība organismā

grūtnieces palielina brīvo taukskābju līmeni

tiek izmantotas mātes enerģijas izmaksām, tādējādi ietaupot

glikoze auglim. Pēc to būtības šīs ogļhidrātu izmaiņas

lielākā daļa pētnieku tiek uzskatīti par līdzīgiem

diabēta izmaiņas. Tādēļ tiek apsvērta grūtniecība

kā diabēta faktors.

Klīnika nošķir atklātu diabētu starp grūtniecēm,

pārejoša, latentiska, īpaša grupa sastāv no grūtniecēm ar

Ir pamatota atklāta diabēta diagnostika grūtniecēm

hiperglikēmija un glikozūrija, pētot ortotoluidīna metodi

tukšā dūšā Ir trīs diabēta smaguma pakāpes. Viegla forma - līmenis

cukura līmenis tukšā dūšā nepārsniedz 6,66 mmol / l, nav ketozes.

Hiperglikēmijas normalizācija tiek panākta ar diētu. Mērens diabēts

- cukura līmenis tukšā dūšā nepārsniedz 12,21 mmol / l, ketozi

trūkst vai tiek izvadīts ar diētu. Ar smagu diabētu

cukura līmenis tukšā dūšā pārsniedz 12,21 mmol / l, novērots

tendence attīstīties ketozei. Bieži atzīmēti asinsvadu bojājumi -

angiopātijas (arteriāla hipertensija, išēmiska miokarda slimība, t

kāju trofiskas čūlas), retinopātija, nefropātija (diabēts

Līdz pat 50% gadījumu grūtniecēm ir pārejošas

diabēts Šis diabēta veids ir saistīts ar grūtniecību, pazīmēm

slimības izzūd pēc dzemdībām, diabēts var atsākties

atkārtota grūtniecība. Ir slēpts vai subklīnisks diabēts,

kurā nav klīnisku pazīmju un diagnozes

iestatīts ar modificētu glikozes tolerances paraugu.

Ievērības cienīgs ir risks, ka ir grūtnieces.

diabēta slimība. Tie ietver sievietes, kas slimo.

diabēts ģimenē; kuri dzemdējuši bērnus, kuru ķermeņa masa pārsniedz 4500 gramus;

grūtniecēm ar lieko svaru, glikozūriju. Notikums

glikozūrija grūtniecēm ir saistīta ar nieru glikozes sliekšņa samazināšanos.

Tiek uzskatīts, ka glikozes caurlaidības palielināšanās ir saistīta ar

progesterona iedarbību. Gandrīz 50% grūtnieču ar rūpīgu

pārbaude var atklāt glikozūriju. Visi šajā grupā ir stāvoklī

ir nepieciešams noteikt cukura līmeni asinīs tukšā dūšā un pēc to saņemšanas

skaits pārsniedz 6,66 mmol / l, tiek parādīts pielaides tests

glikoze. Parasti tiek izmantota šāda metode: tiek noteikts līmenis

cukura līmenis asinīs tukšā dūšā un pēc 30,60,120,180 minūtēm pēc 50-100

grams glikozes (atkarībā no grūtniecības ķermeņa masas) 250 ml ūdens.

Paralēli ikdienas urīns tiek pārbaudīts attiecībā uz cukura saturu.

Visas grūtnieces ar traucētu glikozes toleranci

jābūt reģistrētam. Viņiem tiek piešķirts uzturs, kas ir slikts ogļhidrātiem,

tad tiek veikts atkārtots glikozes tolerances tests. Ar

tiek identificētas viņas novirzes no uztura fona

nepieciešama neliela insulīna deva. Grūtniecības laikā

ir nepieciešama glikēmiskā un glikozuriskā pārbaude

Bieži pie cukura diabēta sākuma, šādi

slimības klīniskās izpausmes: sausa mute, sajūta

slāpes, poliūrija (bieža un smaga urinēšana), palielināta apetīte

kopā ar svara zudumu un vispārēju vājumu. Bieži tiek novērota nieze,

galvenokārt ārējos dzimumorgānos, t

Dibet grūtniecības laikā, ne visiem pacientiem ir noplūde

tādā pašā veidā. Aptuveni 15% pacientu visā

grūtniecība, īpašas izmaiņas slimības attēlā nav novērotas. Tas ir

galvenokārt attiecas uz vieglu diabētu.

Vairumā gadījumu klīniskās pārmaiņas ir trīs.

diabēts. Pirmais posms sākas ar 10. T

ilgst 2-3 mēnešus. Šo posmu raksturo pieaugums

glikozes tolerance, izmaiņas insulīna jutībā.

Diabēta kompensācija ir uzlabojusies, ko var papildināt ar

hipoglikēmiskie komas. Ir nepieciešams samazināt devu.

1/3. Otrais posms notiek 24-28 grūtniecības nedēļās,

ir glikozes tolerances samazināšanās, kas bieži izpaužas

prekomatoznymas stāvoklis vai acidoze, saistībā ar kuru tas ir nepieciešams

palielināt insulīna devu. Vairākos novērojumos 3-4 nedēļas pirms piegādes

pacienta stāvoklis ir uzlabojies. Trešais pārmaiņu posms

dzemdībām un pēcdzemdību periodā. Dzimšanas procesā

metaboliskās acidozes risku, kas var ātri rasties

dodieties uz diabētu. Tūlīt pēc dzimšanas tolerance pret glbukozi

pieaug. Laktācijas periodā nepieciešamība pēc insulīna ir zemāka nekā iepriekš

Cukura diabēta izmaiņu cēloņi grūtniecēm nav pilnīgi

konstatēta, bet neapšaubāmi ir hormonu bilances izmaiņu ietekme, t

Tas ietekmē paaugstinātu ogļhidrātu metabolismu

kortikosteroīdu, estrogēna un progesterona sekrēciju. Īpaša nozīme

placenta laktogēnu, kas ir antagonists

Turklāt insulīns atklāja, ka placenta koncentrācija

laktogēns pacientiem ar cukura diabētu ir augstāks nekā veseliem cilvēkiem.

Pēdējās grūtniecības nedēļās glikozes līmeņa samazināšanās

mātes organisms ir saistīts ar paaugstinātu salu funkciju

augļa aparāta un glikozes patēriņa pieaugums, peehodyaschayas of

Jāatzīmē, ka insulīns neiekļūst cauri placentai

glikoze viegli plūst no mātes uz augli un atpakaļ

atkarībā no koncentrācijas gradienta.

Liela ietekme uz diabēta gaitu grūtniecēm ir

nieru funkcijas izmaiņas, proti, cukura reabsorbcijas samazināšanās

nieres, ko novēro no 4-5 mēnešu grūtniecības, un pārkāpumu

aknu darbība, kas veicina acidozes veidošanos.

Grūtniecības ietekme uz smagām cukura komplikācijām

diabēts, piemēram, asinsvadu bojājumi, retinopātija un nefropātija

galvenokārt nelabvēlīgi. Asinsvadu slimību pastiprināšanās

novēroja 3% pacientu, retinopātijas pasliktināšanās - 35%. Visvairāk

nelabvēlīgi ietekmē grūtniecību un diabētisko nefropātiju

kā vēlu toksikozes un daudzkārtēju attīstību

Cukura diabēta grūtniecības norisi pavada

iezīmes, kas visbiežāk rodas asinsvadu sistēmā

mātes komplikācijas un ir atkarīgas no slimības formas un pakāpes

ogļhidrātu metabolisma kompensācija.

Visbiežāk sastopamās komplikācijas ir spontāni.

priekšlaicīga grūtniecības pārtraukšana, novēlota toksikoze, t

polihidramnija, iekaisuma urīnceļu slimība. Biežums

spontāna aborts svārstās no 15 līdz 31%,

vēlu spontāno abortu biežāk novēro 20-27 nedēļu laikā.

Liela vēža toksikozes (30-50%) sastopamība šīm grūtniecēm

saistīta ar lielu skaitu predisponējošu faktoru

asinsvadu slimības, diabētiskā nefropātija, pārkāpums

dzemdes kakla cirkulācija, augsts ūdens, urīnceļu infekcija

Vairumā gadījumu toksikoze sākas pirms 30. nedēļas.

grūtniecības laikā dominē klīniskie simptomi

hipertensija un tūska. Ir novērotas smagas vēlu toksikozes formas.

galvenokārt pacientiem ar garu un smagu diabētu. Viens no

galvenie veidi, kā novērst vēlu toksikozi, ir kompensācija

cukura diabēta sākums, ar attīstības biežumu

nefropātija ir samazināta līdz 14%. Terapija vēlu toksikozei ar cukuru

Diabētai ir vairākas funkcijas.

Ar vēlu toksikozes attīstību kopā ar insulīnu un

uztura terapijai ir jāievēro vispārējie šīs patoloģijas ārstēšanas principi

grūtniecības laikā. Tomēr diabēta klātbūtne prasa rūpīgu

neiroleptisko līdzekļu (droperidola, aminazīna) lietošana

hipoglikēmijas tendences, šīs zāles nav ieteicamas. Par

šīm grūtniecēm izveido medicīnisku aizsardzības režīmu

Dimedrol lietošana (0,03 g 1-3 reizes dienā).

Magnija sulfātu plaši izmanto individuāli izvēlētajā

devas. Diurētisko terapiju jāveic nelielās devās un

īsi, atbilstoši gultas atpūtai un zemam sāls daudzumam

diabēta diēta7 Ir ieteicams izrakstīt furosemīdu pie 0,02-0,04

g dienā 2-3 dienas. Ir noteikti antihipertensīvi līdzekļi un

spazmolītiski: papaverīns, no-shpa, dibazols

badošanās dienas insulīna terapijas fonā. Ņemot vērā vēlmi

acidozei nepieciešama sārmaina terapija.

Grūtniecības specifiskā komplikācija cukura diabēta gadījumā

ir augsts ūdens, kas novērots 20-30% gadījumu. Polywater

saistīti ar vēlu toksikozi, iedzimtu augļa deformāciju un

augsta perinatālā mirstība līdz 29%.

Polihidramniona attīstību skaidro ar lielo glikozes koncentrāciju

amnija šķidrums. Vairumā gadījumu atpūtas gultas un

kompensējot diabētu palīdz samazināt amnija šķidruma daudzumu.

Nopietna komplikācija ir urīnceļu infekcija 16% apmērā.

slims un akūts pyelonefrīts 6%. Cukura diabēta kombinācija

nefropātija, pielonefrīts un novēlota toksikoze rada prognozi mātei

un auglis ir ļoti slikts.

Dzemdību komplikācijas (darbaspēka vājums, augļa asfiksija, t

šaurs iegurnis) pacientiem ar cukura diabētu ir daudz biežāk nekā

veselīgi, jo šādi punkti: bieži sākas

grūtniecības pārtraukšana, liela augļa, polihidramniona klātbūtne,

Pēcdzemdību periodā bieži ir inficējošas komplikācijas.

Pašlaik mātes mirstība diabēta gadījumā

ir reti sastopama un notiek smagu asinsvadu traucējumu gadījumos.

Bērniem, kas dzimuši diabēta slimniekiem, ir

īpatnības, jo intrauterīnās attīstības laikā

ir īpašos apstākļos - ir traucēta augļa homeostāze

hiperglikēmija mātei, hiperinsulinisms un hroniska hipoksija. t

auglis. Jaundzimušie atšķiras pēc izskata, adaptīvas

vielmaiņas spējas un iezīmes. Raksturīga iezīme

ir liels ķermeņa svars dzimšanas brīdī, nevis termins

intrauterīna attīstība un ārējais cushingoid izskats

palielināt tauku audu masu. Ir izmaiņas iekšējos orgānos;

aizkuņģa dziedzera saliņu hipertrofija, lieluma palielināšanās

sirds, smadzeņu svara zudums un strūkla. Funkcionāli

Jaundzimušajiem atšķiras orogānu un sistēmu nenobriedums. Ir

Jaundzimušajiem ir izteikta vielmaiņas acidoze kombinācijā.

ar hipoglikēmiju. Elpošanas traucējumi, augsts

perinatālā mirstība - līdz 5-10%, iedzimtu anomāliju biežums

ir 6-8%. Visbiežāk sastopamās anomālijas

sirds un asinsvadu sistēma un centrālā nervu sistēma, kaulu defekti

sistēmu. Apakšējā ķermeņa un ekstremitāšu nepietiekama attīstība (sindroms)

caudālā regresija) ir konstatēta tikai cukura diabēta gadījumā.

Medicīniskā taktika grūtniecēm ar diabētu

jābalstās uz šādiem noteikumiem. Rūpīga pārbaude

tūlīt pēc grūtniecības konstatēšanas konstatēšanas

grūtniecības uzturēšanas pieļaujamība: pilnīga kompensācija par diabētu, t

uztura un insulīna terapijas mērķis; komplikāciju profilakse un ārstēšana

novirzīšana; racionāla laika izvēle un piegādes veids, t

specializēta aprūpe jaundzimušajam.

Kontrindikācijas grūtniecības turpināšanai ir: 1)

diabēta klātbūtne abos vecākos; 2) insulīna rezistents

diabēts ar tendenci ketoacidozi; 3) nepilngadīgais diabēts, sarežģīts

angiopātija; 4) diabēta un aktīvas tuberkulozes kombinācija;

5) diabēta un rēzus konflikta kombinācija.

Grūtniecības saglabāšanas gadījumā galvenais nosacījums ir

pilnīga kompensācija par diabētu. Vairāki pētījumi ir parādījuši

kāda ir minimālā perinatālā mirstība un bērnu saslimstība

grūtniecēm, kuras kompensācijas rezultātā

cukura diabēta dienas glikozes svārstības nepārsniedza 5,55–8,325

mmol / l (100-150 mg%). Cukura diabēta ārstēšanā ir svarīgi

ir diēta, kuras mērķis ir normalizēt ogļhidrātu metabolismu. Pamats

uztura komplekts diēta N 9, saskaņā ar Pevzner, ieskaitot normālu

augstas kvalitātes proteīnu saturs (120 g); ierobežojot taukus līdz 50-60 g un

ogļhidrāti līdz 300-500 g, pilnībā izslēdzot cukuru, medu, ievārījumu,

konditorejas izstrādājumi. Ikdienas uzturā jābūt kopējam kaloriju saturam

veido 2500-3000 kcal. Veicot uzturu mājās

mēs varam ieteikt ekvivalentu tabulu, pamatojoties uz maizes vienību,

vienāds ar 12 gramiem ogļhidrātu. Diēta ir pilnīga attiecībā uz

vitamīnu. Ieteicams piešķirt askorbīnskābi līdz 200-300

mg. Ēdiens jāieņem 5-6 reizes dienā. Nepieciešams stingri

insulīna injekcijas un pārtikas devas atbilstība laikam.

Visiem pacientiem ar diabētu grūtniecības laikā

iegūt insulīnu. Vairums autoru iesaka izmantot kombināciju

insulīns ātri un ilgstoši.

Perorālos pretdiabēta līdzekļus nedrīkst lietot

Lai noteiktu insulīna devu, nepieciešams izmērīt katru dienu

glikozes līmeņa svārstības (badošanās un vēl 4 porcijas dienas laikā),

noteikt glikozūriju un acetona līmeni 3-4 porcijās urīnā dienā.

Insulīns tiek ievadīts devās, kas atbalsta devu

cukura līmenis 5,55-8,325 mmol / l (100-150 mg%) un noveda pie

glikozūrijas un ketonūrijas trūkums. Ņemot vērā pieprasījuma atšķirības

insulīns grūtniecības laikā ir jāsaņem slimnīcā

grūtniecība vismaz 3 reizes: pirmajā ārsta apmeklējumā ar 20-24 nedēļām

grūtniecība, kad visbiežāk mainās nepieciešamība pēc insulīna, un

32-36 nedēļās, kad novēlota toksikoze bieži ir saistīta

grūtniecība un nepieciešama rūpīga augļa uzraudzība. Ar

Šī hospitalizācija attiecas uz laiku un piegādes veidu.

Papildus šiem stacionārās ārstēšanas noteikumiem pacientam ir jābūt

sistemātiski pārraugot dzemdību speciālistu un endokrinologu

puse grūtniecības 1 reizi 2 nedēļās, otrajā pusē -

Viens no sarežģītajiem jautājumiem ir piegādes termiņa izvēle,

kā saistībā ar pieaugošo placentas mazspēju

augļa pirmsdzemdību nāves draudi un tajā pašā laikā auglis ar cukuru

diabēts mātei atšķiras no izteiktas funkcionālās nenobriedes.

Grūtniecība ir pieļaujama nekomplicētai ārstēšanai

nekādas augļa ciešanas pazīmes.

Lielākā daļa klīnikas speciālistu uzskata, ka tas ir agrāk

piegāde ir optimāla, sākot no 35. līdz 38. nedēļai.

Piegādes metodes izvēlei jābūt individuālai, ņemot vērā

mātes, augļa un dzemdību vēsture.

Pārvaldot dzemdības caur dzimšanas kanālu

ņemt vērā augļa lielo lielumu, kā rezultātā rodas proporcija

ir bojāta mātes iegurņa un augļa galva un pleci

grūtības noņemt pakaramie. Bieža primārā darba komplikācija

un darbaspēka sekundārajam vājums prasa savlaicīgu korekciju.

Jāatzīmē, ka sievietēm ar ilgu diabēta kursu

diezgan bieži šķērsvirziena šaurā iegurņa.

Dzemdību laikā un ķeizargrieziena laikā turpinās

insulīna terapiju. Metabolisma procesu labilitātes dēļ

lietojiet vienkāršu insulīnu, lai kontrolētu cukura līmeni asinīs

ik pēc 4-5 stundām. Cesarean sekcijas biežums pacientiem ar cukuru

cukura diabēts sasniedz 50%.

Jaundzimušie no mātes ar diabētu, neskatoties uz lielo

ķermeņa svars tiek uzskatīts par priekšlaicīgu, nepieciešamību

īpaša aprūpe. Pirmajās dzīves stundās jāpievērš uzmanība.

lai identificētu un apkarotu elpošanas traucējumus, hipoglikēmiju, t

acidoze, centrālās nervu sistēmas bojājumi.

Rūpīga grūtnieces stāvokļa uzraudzība, kompensācija

ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi, profilakse un komplikāciju ārstēšana

grūtniecība, izvēloties racionālāko terminu un metodi

pieļaujama arī jaundzimušo piegāde un barošana

ievērojami uzlabot specializēto dzemdību skaitu

diabēta iestādes.
Literatūra:

MM Shekhtman, TP Barhatova "Iekšējo orgānu slimības un

grūtniecība. "Medicīna, 1982.

I.M. Gryaznova, V.G.Vtorova "Diabēts un grūtniecība"

Diabēts un grūtniecība

TYUMEN VALSTS UNIVERSITĀTE

Cilvēku un dzīvnieku fizioloģijas katedra

Diabēts un grūtniecība

pirmā kursa studentiem

Saraksts ir saīsināts. 4

I. Literatūras apskats. 8

1.1. Diabēts. 8

1.2. Aizkuņģa dziedzera struktūra. 10

1.2.1. Insulīna bioloģiskā iedarbība.. 12

1.3. Cukura diabēta klasifikācija. 15

1.3.1. Insulīnu atkarīgais cukura diabēts. 16

1.3.2. Insulīnu neatkarīgais diabēts. 17

1.3.3. Diabēts grūtniece..19

1.4. Diabēta attīstības posmi. 20

1.5. Grūtniecības gaitas iezīmes, dzemdības un pēcdzemdību periods cukura diabēta laikā. 22

1.6. Cukura diabēta komplikācijas. 27

1.7. Diabēta ārstēšana. 30

Ii. Materiāli un pētījumu metodes. 32

2.1. Patiesā glikozes noteikšana perifēriskajā asinīs uz toshaku. 32

2.2. Glikozes noteikšana urīnā. 33

2.3. Perorālie testi, ko izmanto, lai noteiktu glikozes toleranci. 34

2.4. Intravenozas glikozes tolerances tests. 39

2.5. Kortizona (prednizona) glikozes toleranci tnst. 40

2.6. Insulīna tests. 41

2.7. Imunoreaktīvā insulīna (IRI) noteikšana. 41

2.8. Ketona asinis un urīns. 43

Atsauces. 45

PVO - Pasaules Veselības organizācija

IDDM - insulīna atkarīgais cukura diabēts

NIDDM - insulīna neatkarīgs diabēts

NTG - normāla glikozes tolerance

SDB - cukura diabēts

Cukura diabēts

TSH - glikozes tolerances tests

CNS - centrālā nervu sistēma

Pēdējās desmitgadēs ir strauji palielinājies diabēta gadījumu skaits, īpaši rūpnieciski attīstītajās teritorijās. Ik pēc 10-15 gadiem divkāršojas diabēta pacientu skaits. Visās pasaules valstīs ir aptuveni 35 miljoni diabēta slimnieku un aptuveni tāds pats skaits diabēta slimnieku nav identificēti.

Pētījums par diabēta izplatību mūsu valstī liecina, ka diabēta pacientu skaits ir 1,5-3,5% no kopējā iedzīvotāju skaita.

Diabēts palielina mirstību 2-3 reizes, risks saslimt ar koronāro sirds slimību un miokarda infarktu palielinās 2 reizes, nieru patoloģija 17 reizes, apakšējo ekstremitāšu gangrēna 20 reizes (Mazovija, Velikov, 1987), hipertensija, vairāk nekā 3 reizes (Efimov, 1988). Visbiežāk cukura diabēts attīstās miokarda infarktu, cerebrovaskulāru negadījumu. Galvenie nāves cēloņi pacientiem ir sirds un asinsvadu un cerebrovaskulārās slimības, ateroskleroze (67%), hroniska nieru mazspēja (6,7%), infekcijas (11,1%).

Diagnozes un ārstēšanas attīstība izraisīja paredzamā dzīves ilguma palielināšanos, kas izraisīja daudzas slimības novēlotas komplikācijas. Saskaņā ar PVO ekspertu komitejas ziņojumu par diabētu (1981), paredzamais dzīves ilgums ar patoloģijas attīstību bērniem ir aptuveni 30 gadi (aptuveni 50% no normas) un II tipa diabēta gadījumā vidēji aptuveni 70% no veselīga cilvēka dzīves ilguma.

Diabēts ir liela medicīniska un sociāla problēma. Neskatoties uz to, ka daudzās valstīs ir valsts programmas diabēta apkarošanai, šī problēma vēl nav atrisināta.

Prakse rāda, ka diabēts un grūtniecība negatīvi ietekmē viens otru (Romanova, Baranov, 1963). Īpaši nelabvēlīga ir mātes diabēta ietekme uz augļa intrauterīno attīstību, kas bieži izraisa nāvi, anomāliju veidošanos vai slimu bērnu dzimšanu. Tas ļauj grūtniecēm, pacientiem D un viņu bērniem iekļaut augsta riska grupu. Tādējādi „diabēts un grūtniecība” ir svarīgs ne tikai medicīniskajā, bet arī sociālajā aspektā.

Sakarā ar to, ka diabēta biežums pēdējo desmit gadu laikā ir palielinājies, dzemdību diabētoloģija ir kļuvusi par īpaši svarīgu medicīnisku un sociālu nozīmi.

Šādas briesmīgas diabēta komplikācijas kā ketoacidoze un hipoglikēmiskā koma utt. Ir kļuvušas daudz retākas, tomēr grūtniecība joprojām ir smagas slodzes reģions pacienta ķermenim, veicinot vielmaiņas procesu labilitāti, paaugstinātu insulīna rezistenci, attīstību un diabēta komplikāciju progresēšanu.

Pētījuma rezultāti liecina, ka grūtnieces, diabēta sievietes, kā arī augļa un jaundzimušā ķermenī dažādā pakāpē, hormonālā un vielmaiņas homeostāze. Tās pārkāpuma pakāpe ir atkarīga no vairākiem iemesliem, galvenokārt attiecībā uz mātes diabēta kompensāciju grūtniecības un dzemdību laikā, diabēta ilgumu un ar to saistītajām komplikācijām.

Iegūtie dati ir pamatā principiem, kurus izstrādājām specializētai dzemdību aprūpes organizēšanai diabēta slimniekiem, kā arī racionāla grūtniecības un dzemdību pārvaldība un pēcdzemdību periods šajās sievietēs.

Specializētās nodaļas pieredze liecina, ka jūs padziļināti izpētīsiet jautājumus:

Turpināt pētīt diabētiskās fetopātijas patoģenēzi;

Iespēja saglabāt grūtniecību diabēta slimniekiem (sievietes, kas ir kontrindicētas grūtniecības laikā, par to jābrīdina iepriekš un jānodrošina ar atbilstošiem kontracepcijas līdzekļiem);

Augļa dinamiskās uzraudzības plaši izplatīta izmantošana, racionālu, patogenētiski pamatotu jaundzimušo atdzīvināšanas un barošanas metožu izmantošana, kā arī obligāta vispārēja organizācija pēc diabēta pacientu pēcnācēju uzraudzības.

Šajā sakarā ārstu uzdevums ir samazināt cukura diabēta un grūtniecības savstarpējās blakusparādības.

Atklājot hormonu insulīnu, ir sākusies jauna diabēta slimības laikmets: kļuva iespējams ne tikai mazināt pacienta stāvokli, bet arī novērst briesmīgu diabēta komplikāciju attīstību, kas ir galvenais šīs slimības nāves cēlonis. Insulīna molekulas struktūras dekodēšana un gēna kodēšana, kas kodē insulīna biosintēzi, ir ļoti nozīmīgi šīs hormona ražošanas metodēm, izmantojot rūpniecisko biotehnoloģiju. Intensīvi pētījumi tiek veikti aizkuņģa dziedzera transplantācijas jomā, par mākslīgo beta šūnu aparātu izveidi un efektīvām perorālām pretiekaisuma zālēm (Goldberg, 1993).

Šī slimība ir kļuvusi par sabiedrības veselības problēmu visā pasaulē, kas aizņem vietu medicīniskai un sociālai nozīmei tūlīt pēc sirds un asinsvadu un onkoloģiskajām slimībām.

I. LITERATŪRAS PĀRSKATĪŠANA

1.1. Diabēts

Cukura diabēts ir endokrīnās-vielmaiņas slimība, ko raksturo hroniska hiperglikēmija, visu veidu vielmaiņas pārkāpums, ko izraisa absolūts vai relatīvs insulīna trūkums, kas attīstās daudzu endogēnu un eksogēnu faktoru ietekmē.

Diabēts ir hronisks metabolisks sindroms, ko raksturo hiperglikēmija, glikozūrija un ar to saistīti metabolisma traucējumi. Sindroma attīstība ir saistīta ar absolūto vai relatīvo insulīna nepietiekamību organismā, kas izraisa ogļhidrātu, tauku, olbaltumvielu vielmaiņas traucējumus un intracelulāras metabolisma dziļu izkropļošanu.

Ārsti pastāvīgi tiekas ar pacientiem, kuriem galvenās slimības pazīmes ir hipeglikēmija un glikozūrija. Tikai pēc pacienta klīniskās izmeklēšanas un diferenciāldiagnozes var skaidri noteikt diabēta veidu. Diabēts var būt neatkarīga slimība (atsevišķa nosoloģiska forma) vai viens no cita patoloģijas simptomiem, tostarp dažām endokrīnām slimībām (Itsenko-Kušinga sindroms, akromegālija, difūzā toksiskā strūkla u.tml.). Tādējādi ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu cēloņi un cukura diabēta attīstība ir neviendabīgi.

Cukura diabēta klīniskās formas (Efimov, 1983)

Primārā: ģenētiskā, būtiska (ar vai bez aptaukošanās);

Sekundārā (simptomātiskā): hipofīze, steroīds, tirogēns, adrenalīns, aizkuņģa dziedzeris (iekaisums, audzēji, izņemšana), bronza (ar hemohromatozi);

Galvenie diabēta simptomi ir sausa mute, slāpes, poliūrija un polifagija, ko izraisa hiperglikēmija un glikozūrija, kas rodas, kad glikozes līmenis asinīs palielinās virs 9-10 mmol / l (160-180 mg%). Poliūrija ir glikozes saturošā urīna osmolaritātes pieauguma sekas. 1 g glikozes izvēle izraisa 20-40 g šķidruma izdalīšanos. Poliūrija, savukārt, noved pie dehidratācijas un slāpes. Pacienti dzer dienu vairākiem litriem šķidruma, ko viņi ātri zaudē ar urīnu. Insulīna trūkums izraisa proteīnu katabolisma palielināšanos, kā rezultātā pacienti zaudē svaru, neskatoties uz labu apetīti. Cukura diabēta laikā bieži novēro niezi, vājumu un furunkulozi. Slimības paasinājumi bieži rodas infekcijas fonā, pēc operācijas. IDDM attīstās akūti. Insulīna un C-peptīda līmenis asinīs ir strauji samazināts, glikagona līmenis ir paaugstināts.

Personām, kas slimo ar NIDDM, slimības simptomi pakāpeniski palielinās. Nav tendences uz ketoacidozi. Diagnoze bieži tiek noteikta nejauši. Asins insulīna un C-peptīdu līmenis ir normāls vai paaugstināts, glikagona līmenis ir paaugstināts un nepalielinās, lietojot insulīnu. Samazinoties ķermeņa svaram, diabēta kompensāciju var sasniegt tikai ar diētas palīdzību (Sumarokov, 1993).

1.2. Aizkuņģa dziedzera struktūra

Aizkuņģa dziedzeris ir jaukts, ieskaitot eksokrīnās un endokrīnās daļas. Eksokrīnajā daļā tiek ražots aizkuņģa dziedzera sula, kas ir bagāta ar gremošanas fermentiem - tripsīnu, lipāzi, amilāzi uc, kas plūst cauri ekskrēcijas kanāliem divpadsmitpirkstu zarnā, kur tā fermenti ir iesaistīti proteīnu, tauku un ogļhidrātu sadalīšanā gala produktos. Hormona endokrīnajā daļā tiek sintezēts - insulīns, glikagons, aizkuņģa dziedzera polipeptīds, kas iesaistīts ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolisma regulēšanā audos.

Endokrīnās daļas: lobules dziedzeros ir salas, kas atrodas starp acīm. Parasti tām ir noapaļota vai ovāla forma, bet tajā pašā laikā var rasties lentes veida un zvaigžņu forma. To lielākais skaits atrodas dziedzeru caudālajā daļā.

Endokrīnās izolācijas šūnu saliņas - insulocīti. Starp tiem ir asins kapilāri. Izolēto šūnu izdalītie hormoni vispirms nonāk šajā telpā un pēc tam caur kapilāru sienu asinīs. Citoplazmā granulveida endoplazmatiskais retikulāts ir mēreni attīstīts: mitohondriju un sekrēciju granulu lamellārais komplekss. Šīs granulas nav identiskas dažādās saliņu šūnās. Tie ir pieci galvenie veidi: B šūnas (bazālā), A šūnas (acidofīlijas), D šūnas (dendritisks), D₁-šūnām (argyrofiliem) un PP šūnām.

B šūnas - lielākā daļa saliņu. Lielākā daļa no viņiem atrodas centrā, labi saglabājušies ūdenī, bet pilnībā izšķīdināti alkohola sastāvā. Tām piemīt bazālas īpašības, krāsošana ar aldehīda fuksīnu. Granulas aptuveni 275 nm. Granulas sastāv no šajās šūnās sintezēta hormona. Tas kristalizējas cinka sāļu klātbūtnē. Šajā formā insulīns tiek uzglabāts ilgu laiku. Tās hipoglikēmiskās iedarbības sekas: tas veicina asins glikozes absorbciju audu šūnās. Insulīna trūkuma dēļ samazinās glikozes līmenis audos, un asins saturs asinīs strauji palielinās, kas izraisa diabētu.

A-šūnas. Salā ieņem perifērijas stāvokli. A-granulas ir izturīgas pret alkoholu, bet izšķīst ūdenī. Krāsota fuksīna skābe, ozona sarkana. To izmērs ir 230 nm. Saturu atdala diafragmas šaurs gaismas loks. Šūnā - hormons glikagons. Darbībā viņš ir insulīna antagonists. Tās ietekmē audos palielinās glikogēna sadalīšanās glikozē. Glikozes trūkuma gadījumā asinīs var samazināties. Insulīns un glikagons stingri saglabā cukura pastāvību asinīs un nosaka glikogēna saturu audos (galvenokārt aknās).

D-šūnas, tās ir maz. Novietota perifērijā, pudeles formas. Vidēja lieluma (325 nm) granulas ar mērenu izturību bez gaismas malas. D-šūnas izdalās no hormona samostatīna. Tas aizkavē insulīna un glikagona A un B šūnu sekrēciju un kavē aizkuņģa dziedzera acidotisko šūnu sintēzi. Nelielā daudzumā ir D₁-šūnas, mazas (160 nm) agrofilās granulas, izturīgas ar šauru spilgtu apmali. Tas izdala vazoaktīvo intersticiālo polipeptīdu, pazemina asinsspiedienu, stimulē sulas un hormonu sekrēciju aizkuņģa dziedzeris.

PP šūnas ir ļoti mazas. Tās ražo aizkuņģa dziedzera polipeptīdu, izdala kuņģa un aizkuņģa dziedzera sulu. Tās ir daudzstūrainas šūnas ar ļoti maziem graudiem citoplazmā (140 nm). Šūnas atrodas saliņu perifērijā, dziedzeru galvas un endokrīno reģionu un kanālu salu ārpusē.

Aizkuņģa dziedzerī ir dažāda veida sekrēciju šūnas - starpposma un skābes-salu šūnas. Tas ir neatkarīgs šūnu veids. Tās ir grupas, kas atrodas eksokriskās parenhīmas periostrālajā zonā. Tie satur 2 veidu granulas: zimogēnās (acidozes šūnas) un mazās salu šūnas (Eliseeva, 1983).

1.2.1. Insulīna bioloģiskā iedarbība

Insulīns ir olbaltumvielu hormons, kas sastāv no polipeptīdu ķēdēm A un B, kas savienotas ar disulfīda tiltiem. Tas veidojas no proinsulīna, no kura tiek sašķelts tā sauktais C-peptīds. Insulīna sekrēcija mainās glikozes, aminoskābju, kā arī zarnu hormonu izmaiņu ietekmē pārtikas absorbcijas laikā. Insulīns nodrošina audu šūnu glikozes izmantošanu, saglabājot tā līmeni asinīs 3,0 - 6,0 mmol / l (60 - 110 mg%). Insulīna saturs veselas personas asinīs ir tukšā dūšā 0,4 - 0,8 ng / ml; C-peptīds - 0,9-3,5 ng / ml. C-peptīda satura noteikšana ir svarīga, novērtējot salu aparāta funkciju un diferencējot I un II tipa diabēta diagnozi. Insulīna sekrēciju stimulē gastrīns, sekretīns, holecistokinīns, vazoaktīvais zarnu polipeptīds. Insulīna sekrēcijas un glikagona inhibitors, kā arī daži gastrointestinālie hormoni ir somatostatīns, kas veidojas aizkuņģa dziedzera delta šūnās. Sekrēcijas un insulīna iedarbības regulēšanā ir iesaistīti arī somatotropīns, kortikosteroīdi, estrogēni, progestīni, parathormoni, kas ietekmē perifērisko audu reakciju, jo īpaši insulīna receptoru jutību pret insulīnu (Sumarokov, 1993).

Insulīns izmanto, metabolizē un „uzglabā” barības vielas, kas nonāk organismā. Tā piedalās arī audu augšanas un diferenciācijas procesos, piemīt anaboliskas un antikataboliskas īpašības attiecībā uz ogļhidrātiem, taukiem un aminoskābēm. Samazināta insulīna sekrēcija un koncentrācija asinīs izraisa enerģijas depozīta (aknu, muskuļu, taukaudu) mobilizāciju, vienlaikus samazinot pārtikas patēriņu.

Glikoze tiek izmantota aknās, muskuļos un taukaudos, un tās veidošanās notiek galvenokārt aknās, no kurienes tā nonāk asinsritē. 1-2 stundas pēc ēšanas, pateicoties glikozes un citu zarnu vielu absorbcijai, palielinās to koncentrācija asinīs, kas stimulē insulīna sintēzi un izdalīšanos, palielinot tā līmeni serumā līdz 30-80 mU / ml. Tiek radīti apstākļi glikogēna sintēzei aknās un muskuļos un taukos tauku depos.

Atpūsties, tukšā dūšā (10-14 stundas pēc ēdienreizes) insulīna saturs asinīs samazinās līdz 10-17 mU / ml, kā rezultātā tiek uzsākta glikogenolīze un glikoneogeneze. Aknas sāk ražot un atbrīvot glikozi ar ātrumu 2-3 mg / (kg  min -1) vai 120-160 mg / (kg  h). Lielākā daļa no aknās saražotās glikozes veidojas glikogenolīzes laikā, un tikai 25% ir glikoneogenesis. Vairāk nekā 75% glikozes, kas nāk no aknām, izmanto centrālā nervu sistēma, veidojas asins elementi, un tas neprasa insulīnu.

Aknas ir jutīgākās pret insulīna iedarbību un cirkulējošā glikozes līmeņa izmaiņām. Glikozes veidošanās kavēšana aknās notiek tad, kad insulīna daudzums asinīs ir 30-50 mU / ml, un glikozes izmantošanas stimulēšana notiek 80-120 mU / ml.

Insulīna ietekmi uz glikozes metabolismu aknās regulē triju galveno enzīmu - glikogēna sintāzes, fosforilāzes un glikokināzes - aktivitātes izmaiņas. Insulīns palielina glikogēna sintetāzes aktivitāti un samazina fosforilāzes aktivitāti, kā rezultātā tiek radīti apstākļi glikogēna sintēzei. Fosforilāzes A (aktīvā forma) aktivitāti samazina insulīns un glikoze, piedaloties fosfatāzei, kas pārvērš fosforilāzes A fosforilāzi B (neaktīvā forma). Fosforilāzes A inaktivācija ne tikai aptur glikogenolīzi, bet arī aptur fosforilāzes A inhibējošo iedarbību uz glikogēna sintetāzi. Līdztekus glikogenolīzes nomākumam insulīns inhibē glikoneogenesis (glikozes veidošanās no ne-ogļhidrātu komponentiem).

Insulīns aktivizē glikogēna sintāzes un fosfofruktokināzi taukaudos un muskuļos. Muskuļos veidojas glikogēns un taukaudos, α-glicerofosfātos un taukskābēs, kas nepieciešamas triglicerīdu sintēzei. Insulīnam ir anaboliska iedarbība (taukskābju sintēze, triglicerīdu veidošanās) un antilipolītisks (triglicerīdu sadalīšanās un taukskābju oksidācijas inhibīcija).

Stimulēta ar taukskābju sintēzes insulīna pastiprināšanos, jo trikarboksilskābes ciklā veidojas palielināts citrāta un izocitrāta daudzums, aktivizējot lipolītiskos procesus un acetil CoA karboksilāzi. Līdz ar to insulīnam ir arī tieša iedarbība uz acetil CoA karboksilāzi.

Insulīns arī palielina lipoproteīna lipāzes taukaudu aktivitāti, un tas veicina pāreju no asinsrites un uzkrāšanos tauku sintēzei nepieciešamo triglicerīdu perifēro tauku depos. Tajā pašā laikā stimulē adipocītu glikozes uzņemšanu, kas to izmanto, lai veidotu α-glicerīna fosfātu un taukskābes; Ly-glicerīna fosfāts ir būtiska sastāvdaļa, kas saistīta ar taukskābju esterificēšanu triglicerīdos. Ketona struktūru veidošanās samazinās, kura sintēzes ātrums ir atkarīgs no taukskābju uzņemšanas aknās. Aknās tās oksidējas uz acetil CoA, kam seko konversija uz ketona ķermeņiem un pēdējās izmantošanas samazināšanās perifērijā, galvenokārt muskuļu audos. Insulīna klātbūtnē tiek paātrināta ketona struktūru absorbcija un oksidēšanās.

Insulīns stimulē olbaltumvielu sintēzi, kas izpaužas kā aminoskābju līmeņa pazemināšanās ar sānu ķēdēm (izoleucīns, valīns), pateicoties to transportēšanai caur šūnu membrānu muskuļu audos. Ir konstatēts, ka insulīns palielina 8 no 20 dabiskajām aminoskābēm neskartu dzīvnieku muskuļos (Efimov, 1983). Tajā pašā laikā tas kavē proteīnu katabolismu. DNS un RNS apmaiņa notiek arī insulīna kontrolē. Insulīna stimulējošā iedarbība uz DNS sintēzi ir konstatēta piena dziedzeros un fibroblastos (Balabolkin, 1994).

Kopumā insulīna deficīts ir saistīts ar šūnu membrānas caurlaidības samazināšanos pret glikozi, aminoskābēm, dažiem joniem, fosforilācijas vājināšanos un citiem vielmaiņas procesiem. Rezultātā glikogēns, tauki un proteīni tiek mobilizēti aknās, skeleta muskuļos, taukaudos ar paaugstinātu neoglukogenitāti aknās. To papildina nozīmīgi ogļhidrātu pārkāpumi, kā arī citi vielmaiņas veidi, tostarp olbaltumvielas, tauki, enerģija, pārkāpjot vairāku bioloģisko sistēmu funkcijas (Sumarokov, 1993).

1.3. Cukura diabēta klasifikācija

A. Klīniskās klases

I. Diabēts:

1. insulīna atkarīgais cukura diabēts (IDDM) - I tips,

2. insulīnatkarīgs cukura diabēts (NIDDM) - II tips:

a) cilvēkiem ar normālu ķermeņa masu, t

b). cilvēkiem ar aptaukošanos.

3. cukura diabēts, kas saistīts ar uztura trūkumu (SNDP);

Ii. Citi diabēta veidi, kas saistīti ar noteiktiem nosacījumiem un sindromiem:

1. aizkuņģa dziedzera slimība

2. hormonālās etioloģijas slimības, t

3) medikamentu vai ķīmisko vielu iedarbības izraisītie apstākļi

4. insulīna vai tā receptoru anomālijas, t

5. dažiem ģenētiskiem sindromiem

6. jauktās valstis.

Iii. Glikozes tolerances samazināšanās (NTG):

1. personām ar normālu ķermeņa masu, t

2. personām ar aptaukošanos, t

3) saistīti ar noteiktiem nosacījumiem un sindromiem.

Iv. Grūtnieču diabēts.

1.3.1. Insulīnu atkarīgais cukura diabēts

Atbilst nepilngadīgo diabēta veidam. Biežāk cieš bērni un pusaudži. Šim tipam raksturīgs akūts sākums, insulīnopēnija, tendence bieži attīstīties ketoacidozei. Šim diabēta veidam ir ģenētisks pamats. Erotisko pacientu serumā bieži tiek konstatētas antivielas pret Langengara saliņu šūnām, tām bieži ir tādas komplikācijas kā makro un mikroangiopātijas, neiropātija utt.

I tipa cukura diabētu raksturo absolūts insulīna trūkums vairuma aizkuņģa dziedzera šūnu iznīcināšanas rezultātā. IDDM attīstībā nozīmīga ir iedzimta predispozīcija, vīrusu infekcija un autoimūnie traucējumi. Šajā slimībā, daudz biežāk nekā populācijā, ir daži HLA antigēni. Pieņemsim, ka ir dažādi gēni, kas nosaka aizkuņģa dziedzera cell-šūnu noslieci uz