Proteīna insulīns

Analīzes

Diabēts ir ļoti sena slimība, tās apraksts ir atrodams pat seno ēģiptiešu papirusā, kas ir vecāki par 3500 gadiem. Visu šo laiku cilvēce nesekmīgi mēģināja atbrīvoties no "saldās slimības", līdz 1921. gadam pētnieki J. MacLeod, F. Baiting, Charles Best un J. Collip neizdevās izolēt hormonu insulīnu no aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām.

Ir vērts pieminēt, ka metode, kādā Kanādas pētnieki spēja izolēt insulīnu, vispirms tika izmantots un aprakstīts 1900. gadā krievu zinātnieks L.V. Sobolevs I.P. laboratorijā. Pavlova, bet darbs, diemžēl, nebija pabeigts. Pēc tam kanādieši izmantoja šos notikumus, bet pat nepieminēja Soboleva darbu.

Vissvarīgākais ir tas, ka olbaltumvielas tika iegūtas no aizkuņģa dziedzera, kas pazemināja cukura līmeni asinīs, un pēc dažiem mēnešiem, 1922. gada janvārī, pirmā insulīna injekcija diabēta ārstēšanas vēsturē tika piešķirta 14 gadus vecajam Leonardam Thompsonam. Drīz, Dr Collip, kurš viņu ārstēja, atzīmēja, ka viņa cukura līmenis asinīs ir samazinājies līdz normālam līmenim - zēns sāka atjaunoties.

Tādējādi sākās jauns laikmets diabēta ārstēšanā. Šodien pasaulē vairāk nekā 10 miljonu cilvēku dzīve ir pilnībā atkarīga no insulīna.

Insulīns: ķīmija un etimoloģija

INSULIN - hormons, ko ražo Langerhansas aizkuņģa dziedzera saliņu β-šūnas, tulkots no latīņu salu "insula". Tā ir proteīnu molekula, kas sastāv no 51 aminoskābes (2 polipeptīdu ķēdes).

Insulīns ir atrodams visos dzīvnieku organismos, bet tās struktūra nedaudz atšķiras atsevišķās sugās. Insulīna cūkas ir vistuvāk to struktūrai - tā atšķiras no cilvēka tikai vienā aminoskābē, aminoskābju ķēdes 30 pozīcijā cilvēkiem, kas atrodas aminoskābes treonīnā, un cūkām alanīnam. Liellopiem (govīm) un vaļu insulīnam ir līdzīga struktūra ar cilvēka insulīnu, bet tie atšķiras no cilvēka ar trīs aminoskābēm.

Insulīna funkcijas

Hormons Insulīns ir ļoti svarīgs pārtikas metabolisma un enerģijas, jo īpaši glikozes, sagremošanas procesā, tas ir saistīts ar glikozes transportēšanu caur šūnu membrānām. Visiem, bez izņēmuma, ķermeņa šūnas, insulīns ir lolotākais "atslēga", kas atver piekļuvi glikozes molekulu iekšpusei. Tikai tad, kad insulīna molekula saistās ar specifiskiem receptoriem uz membrānas virsmas, atveras "durvis", caur kurām šūnā sāk iekļūt universālā degviela, glikoze.

Šūnu membrānu caurlaidības palielināšana līdz glikozei ir viens no svarīgākajiem, bet tālu no vienīgā hormona uzdevuma, citas insulīna funkcijas:

Stimulē glikogēna veidošanos aknās un glikozes muskuļos - īpaša glikozes uzglabāšanas forma dzīvnieku šūnās;
Novērš glikogēnu un tauku noārdošo fermentu aktivitāti;
Uzlabo tauku un proteīnu sintēzi;
Tas novērš tauku izmantošanu kā enerģijas avotu;
Tā kontrolē citas ķermeņa sistēmas un regulē aminoskābju uzsūkšanos ķermeņa šūnās.

Insulīna sekrēcija

Insulīns tiek sintezēts ievērojamā daudzumā tikai Langerhansas aizkuņģa dziedzera saliņu β-šūnās. Langerhanas saliņas ir jutīgas pret glikozes līmeni asinīs un palielinot tās koncentrāciju, insulīns izdalās asinīs. Samazinot glikozes līmeni, samazinās insulīna sintēze.

Tādēļ insulīns var regulēt glikozes līmeni asinīs.

Aminoskābju un taukskābju koncentrācijas paaugstināšanās asinīs veicina arī insulīna sekrēciju (mazākos daudzumos).

Ja insulīna nav

Tā kā hormonu insulīns kontrolē (vairāk vai mazāk) visus vielmaiņas procesus - insulīna sekrēcijas pārkāpums izraisa tādas slimības kā diabēts.

Pacientiem ar insulīnatkarīgu diabētu (1. tips) β-šūnu funkcijas tiek traucētas - insulīns tiek ražots vai nu nenozīmīgā daudzumā, vai vispār netiek ražots. Glikoze bez "atslēgas" nevar nokļūt šūnas iekšienē, kur mitohondrijās tai jākļūst par enerģiju, un paliek asinīs - paaugstinās glikozes līmenis asinīs. Šādiem pacientiem ir nepieciešams sistemātiski ievadīt insulīnu.

Pacientiem ar insulīnatkarīgu diabētu (2. tips) ir atšķirīga patoloģija - samazinās organisma šūnu jutība pret insulīnu, to sauc par insulīna rezistenci. Insulīnu, vismaz slimības sākumā, ražo β-šūnas pietiekamā daudzumā, bet organisma šūnas nereaģē uz to pareizi (tradicionāli „atslēga” neatbilst “bloķēšanai”) un glikozes līmenis nepārtraukti palielinās. β-šūnas turpina intensīvi ražot insulīnu, un laika gaitā tas samazina insulīnu, kā rezultātā pacients kļūst atkarīgs no ārējā insulīna, sāk veikt insulīna injekcijas.

Kā identificēt un palielināt šūnu jutību pret insulīnu

Diabēta slimnieku skaits visā pasaulē katru gadu pieaug. Jau ir vairāk nekā 10 reizes vairāk nekā pirms 20 gadiem. Un ārstu prognozes šajā jomā ir neapmierinošas. Tāpēc daudzi eksperti cenšas atrast zāles, kas izārstēt, un optimizēt esošo narkotiku lietošanu. Viens no veidiem ir paaugstināt jutību pret insulīnu.

Insulīna jutība

Pagājušā gadsimta vidū zinātnieki hipotēzi, ka ģenētisku iemeslu dēļ šūnu jutība pret insulīnu ir samazināta. Kopējā bada laikā ķermenis sāka veikt šādus pasākumus, lai ātri uzkrātu "stratēģisko krājumu" jaunas pārtikas trūkuma gadījumā. Bet tā vietā cilvēkiem attīstījās hipertensija, aptaukošanās un diabēts.

Tajā brīdī, kad cilvēkam ir cukura diabēts, sākas darbietilpīgs ārstēšanas shēmas izstrādes process. Sākumā, protams, viņi atsakās no visa veida testiem, un tad ir pienācis laiks aprēķināt insulīna devu. Lai to izdarītu, ir īpaša formula, kas ņem vērā pacienta svaru un viņa spēka shēmu, kā arī dažus citus punktus. Pēc tam noregulē standarta devu. Šajā ziņā svarīga loma ir tam, ka ķermeņa šūnu jutīgums pret mākslīgo hormonu atšķiras no pacienta.

Lai noteiktu jutību pret insulīnu, veiciet īpašu testu. Lai to izdarītu, pacientam tiek ievadīta sintētiskā hormona vienība ar īsu vai ultraskaņu. Pēc kāda laika tiek veikta jauna dimensija. Šāda kontroles definīcija ir ļoti indikatīva un palīdz turpmākajā ārstēšanā, jo, pamatojoties uz to, ir iespējams aprēķināt vēlamo attiecību. Un tad, ja nepieciešams, jautājums par to, kā palielināt jutību pret hormonu.

Pēc rezultātu saņemšanas korekcija tiek veikta. Bez šīs definīcijas izmēģinājumam un kļūdai būtu nejauši jāmaina deva, līdz tiek atrasts vajadzīgais. Šādas ilgstošas neprecizitātes ārstēšanas shēmā var nelabvēlīgi ietekmēt cukura diabēta slimnieka veselības stāvokli.

Pazīmes, kas liecina par samazinātu insulīna jutību

Pat pirms dažu pazīmju pārbaudes var būt aizdomas, ka insulīna atkarīgie indivīdi ir jutīgi pret mākslīgo hormonu.

Ir vēdera aptaukošanās. Tie ir tā sauktie tauku ruļļi, ko sievietes bieži cenšas atbrīvoties.
Hipertensīvās izpausmes.
Ja asins analīzē konstatēja holesterīna un triglicerīdu līmeņa paaugstināšanos.
Ja urīnā ir proteīns.

Šie simptomi visbiežāk norāda uz aprakstīto problēmu, bet ne vienmēr. Laboratoriskā hormonu jutības noteikšana ir ārkārtīgi problemātiska, jo asins plazma var saturēt insulīnu diezgan plaši.

Dažāda audu jutība

Zinātnieku laboratoriskie pētījumi liecina, ka dažādiem organisma audiem ir atšķirīga jutība pret insulīnu. Vissvarīgākais ir tas, kā reaģē pacienta muskuļi un taukaudi. Turklāt svarīga aknu šūnu reakcija. Ir vērts atzīmēt, ka hormona klātbūtnē taukaudi ar lielām grūtībām sadala, aknas ar lielu enerģiju izplūst glikozi asinīs, kas uzsūcas ar muskuļiem ar tādu pašu lielo vēlmi.

Bieži gadās, ka samazināta vai paaugstināta insulīna mijiedarbība ar organismu tiek noteikta ar ģenētiku. Bet biežāks iemesls ir sliktu ieradumu pārpilnība un neveselīgs dzīvesveids. Un tieši tāpēc, ka aizkuņģa dziedzeris ilgstoši ir pārmērīgs, ir lielāka iespēja saslimt ar pašu slimību, 2. tipa diabētu.

Insulīna jutības noteikšana

Ja tiek noteikts insulīna jutīgums, ārsti vispirms ņem vērā to, ka indikatori var atšķirties dažādos dienas laikos. Turklāt vairāki citi faktori ir svarīgi:

Cik labi ir personas vispārējā veselība.
Vai viņš atbalsta sevi ar regulārām fiziskām aktivitātēm?
Jebkurā gada laikā ir definīcija.

Eksperti jau ir spējuši noskaidrot, ka, ja glikēmijas profils dienas laikā ir vienāds un pēc iespējas tuvāks normālam, tad insulīna jutība būs augsta. Eksperimentālie dati liecina, ka pēc 1 vienības sintētiskā insulīna ievadīšanas pieaugušajam tā glikēmiskais indikators samazinās 2-3 mmol robežās. Bērniem atkarība ir atšķirīga. Pacientiem, kuru svars nesasniedz 25 kg, indekss samazinājās par 5-10 mmol. Skolas vecuma bērns, norādes ir starpprodukts: 3-6,5 mmol. Slimības sākums raksturojas ar lielām rādītāja vērtībām, un ar laiku un slimības progresēšanu viņi runā par insulīna rezistenci, tas ir, jutīguma pasliktināšanos.

Jebkura cilvēka slimība samazina jutību pret insulīnu. Pat ja tiek veikta akūta elpceļu vīrusu infekcijas vai saindēšanās ar pārtiku diagnoze, injicētā hormona deva ir jāpalielina un dažreiz ļoti nozīmīgi: līdz 2 reizēm. Ja ķermenim ir bieži sastopama glikēmija, un glikozes daudzums samazinās, ir iespējams panākt paaugstinātu jutību pret hormonu.

Ja cilvēkam ir diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts, insulīna jutīgumam ir nedaudz atšķirīga nozīme. Šis termins izskaidro, kā organisma audi spēj uztvert savu hormonu, kas tiek ražots organismā. Ja personai ir šāda veida slimība, viņa galvenais ienaidnieks ir liekais svars. Šī iemesla dēļ visvairāk jutas pret insulīna jutību.

Veidi, kā palielināt jutību pret insulīnu

Pareiza insulīna terapija laika gaitā palīdz palielināt jutību pret insulīnu. Zāles palīdz samazināt cukura līmeni asinīs, kā arī samazina glikozes hemoglobīna daudzumu. Regulāra fiziska slodze palīdz paātrināt šo procesu un uzlabot efektu. Galvenais ir nevis ļaut pēkšņai pieplūdumam un padarīt fizisko audzināšanu par pastāvīgu, mērenu draugu.

Gadījumos, kad ir iespējams paaugstināt jutību pret hormonu, maksimāli var sasniegt glikozes noviržu normu normu. Otrajā diabēta tipā, kā jau minēts, jums ir jāsazinās ar sportu un jācenšas saglabāt ķermeņa svaru pastāvīgā kontrolē.

Pēc tam, kad ir veikts pilns eksāmenu diapazons, nosakot jutīguma koeficientu, endokrinologam var būt nepieciešams pieslēgties ārstēšanai dažas zāles, kas nesatur hormonus. Tās ir paredzētas, lai palielinātu jutību pret insulīnu, bet pašpārvalde var radīt neatgriezenisku kaitējumu. Diabēta veselība un labklājība jau ir ļoti neaizsargātā stāvoklī, un pat tad, ja tiek sasniegts līdzsvars, to ir ļoti viegli pārtraukt ar pašapstrādi.

Preparāti insulīna jutības palielināšanai

Insulīniem atkarīgiem cilvēkiem jāievēro diēta ar zemu ogļhidrātu daudzumu. Turklāt pastāvīga medikamentu nepieciešamība. Ārsts noteiks, kas tieši būs šīs zāles. Dažreiz to var ierobežot tikai ar tabletes, bet biežāk glābšana tiek veikta injekcijām. Daudzi pacienti visu šo laiku ievēro šos pasākumus. Taču šādi pasākumi var būtiski uzlabot pacienta stāvokli un ļaut viņam dzīvot normāli.

Dažos gadījumos jūs saņemsiet ieteikumu dzert zāles, kas ietver hromu vai magnija. Turklāt polinepiesātināto taukskābju iedarbība ir laba. Endokrinologs var arī izrakstīt tās zāles, kas ļaus paātrināt svara zaudēšanas procesu, kas dažkārt ir būtisks cilvēkiem ar 2. tipa diabētu.

Jutīguma noteikumi

Lai palielinātu jutību pret insulīnu, viens no galvenajiem pasākumiem ir pareiza uztura tabulas sagatavošana. Tas ne tikai palīdzēs paaugstināt jutību pret hormonu, bet arī radīs apstākļus ķermeņa vispārējā stāvokļa uzlabošanai. Galu galā, pareiza uzturs dažreiz var radīt brīnumus. Lai sasniegtu pilnu paredzamo efektu, diētai ir jāatbilst dažiem vienkāršiem likumiem:

Neietveriet pārtiku, kas bagāta ar vienkāršiem ogļhidrātiem. Šī suga ir gandrīz tieši un ļoti ātri asinīs, sākot no tās negatīvās aktivitātes. Citiem vārdiem sakot, tas ir cukurs un visi saldie pārtikas produkti.
Taukiem, kas veido pārtiku, jābūt veseliem. Tas nozīmē, ka jums ir jāaprēķina ēdiena gatavošana, lai uz galda parādītos taukainās zivis, avokado un rieksti, kā arī zivju eļļa un zemesriekstu sviests. Jūs varat uzpildīt pārtiku ar olīvu vai linsēklu eļļu. Tie visi satur mononepiesātinātos taukus un omega taukus, kas saistās ar insulīnatkarīgiem audiem un organisma ražoto hormonu. Tomēr, lai aizstātu iepriekš minētos produktus ar trans-taukskābēm, tas nekavējoties reaģēs uz insulīna jutības samazināšanos. Tomēr veseliem taukiem nevajadzētu pārpildīt diētu.
Jums ir jāpārliecinās, ka ķermenis saņem daudz šķiedru. No šī elementa gremošanas process ir daudz labāks. Vēl viens labvēlīgs efekts ir saistīts ar to, ka tās klātbūtnē ogļhidrāti absorbējas lēnāk. Tas nozīmē, ka asinīs esošajam insulīnam ir iespēja daudz labāk strādāt. Šķiedra ir bagāta ar svaigiem dārzeņiem un augļiem. Viņu regulāra lietošana ļauj palielināt cilvēka organismā vitamīnu, nepieciešamo un veselīgo cilvēku saturu un cieš no insulīna atkarības.
Ēšana lielos daudzumos proteīna pārtiku. Pārtikas produkti ar daudzām olbaltumvielām: zivis, jūras veltes, vistas, nepalielina cukura daudzumu asinīs, kā arī palīdz kontrolēt svaru. Dažreiz ar diabētu, ārsti iesaka svara zudums ar proteīnu uzturu.

Dažas dienas, kad tiek ievērota jaunā barošanas metode, dod iespēju pacientiem izjust ievērojamu stāvokļa uzlabošanos. Un pēc 1,5-2 mēnešiem slikts holesterīna līmenis tiek aizstāts ar labu formu. Šī ķermeņa reakcija palīdz samazināt aterosklerozes risku.

Nav efektīvāka veida paaugstināt jutību pret insulīnu nekā zema ogļhidrāta diēta uzturēšana mūža garumā. Tāpēc jums nevajadzētu uzskatīt, ka aicināt reklāmas saukļus, kas piedāvā burvju tableti, pēc kura diabēts iziet, un ķermenis sāks strādāt kā pulkstenis. Ārsta ieteikumu neievērošana cukura diabēta gadījumā var būt letāla. Tādēļ pacientiem ir jāievēro pareiza uzturs, jālieto medikamenti un cerība uz spilgtiem zinātnieku vadītājiem. Ģenētika un mikrobiologi jau sen ir apsolījuši veikt revolūciju šajā jomā.

Piena proteīns nogalina (1. daļa)

Aptaukošanās un aptaukošanās ārstēšanas pamats ir racionāls uzturs, kura pamatā ir kaloriju patēriņa samazināšana. Bet taukiem un viegli sagremojamiem ogļhidrātiem ir galvenā loma aptaukošanās uztura terapijā, tāpēc daudzi autori tradicionāli iesaka samazināt tauku saturošu pārtikas produktu un ogļhidrātu daudzumu ar augstu glikēmijas indeksu (GI), kas ātri uzsūcas kuņģa-zarnu traktā. (GIT), kas veicina strauju insulīna izdalīšanās pieaugumu, vienlaikus palielinot proteīnu īpatsvaru uzturā. Starp dažādiem dzīvnieku olbaltumvielu veidiem priekšroka tiek dota piena produktiem, kas konsekventi uzrāda labvēlīgu ietekmi uz glikozes regulēšanu, ķermeņa svaru un samazina risku saslimt ar 2. tipa cukura diabētu (DM-2). Produkta ietekme uz insulīna sekrēciju ir obligāta, jo. T Tagad ir zināms, ka viens no aptaukošanās un tās komplikāciju rašanās un attīstības cēloņiem ir insulīna rezistence (IR) un kompensējošā hiperinsulisms, kura mērķis ir saglabāt normālu glikozes metabolismu. Insulīna rezistenci un hiperinsulinēmiju bieži novēro vienlaikus, un paaugstināta insulīna koncentrācija izraisa insulīna rezistenci. Šajā gadījumā piena olbaltumvielas izraisa nozīmīgāku insulīna atbildes reakciju, nekā gaidīts ar zemu GI. Ņemot vērā iepriekš minēto, mēs secinām, ka aptaukošanās ārstēšanā ārkārtīgi svarīga ir mazināt slodzi uz salu aparātiem, kas sasniegti ar uztura terapiju.

Insulīna rezistence samazina audu jutību pret endogēnu vai eksogēnu insulīnu. Insulīna atkarīgie audi ietver muskuļus, taukus un aknās. Glikoze iekļūst šo audu šūnās tikai pēc insulīna mijiedarbības ar tā receptoriem, receptoru tirozīna kināzes aktivācijas un insulīna receptoru substrāta (IRS-1) un citu proteīnu fosforilācijas, kas pārnes vezikulus ar glikozes transportera proteīnu (GLUT-4) no intracelulārās telpas uz plazmas membrānu. Ir pierādīts, ka IR ir tieši atkarīgs no aptaukošanās pakāpes un ir diagnosticēts liekā svara cilvēkiem ilgi pirms diabēta sākuma. Samazināts insulīna atkarīgais glikozes transports izraisa to, ka aizkuņģa dziedzeris palielina insulīna ražošanu, lai pārvarētu insulīna rezistenci un attīstītu hiperinsulismu. Vairumā gadījumu augsts insulīna līmenis ir galvenais faktors, kas izraisa rezistenci pret insulīnu un aptaukošanos. Piemēram, cieša cukura līmeņa līmeņa kontrole cukura diabēta ārstēšanā prasa ievērojamas insulīna devas, kas izraisa hiperinsulinēmiju ar pakāpenisku svara pieaugumu, pat samazinot kaloriju patēriņu. DelPrato et al. parādīja, ka hiperinsulinēmijas indeksācija fizioloģiskā koncentrācijā 48-72 stundu laikā normoglikēmijas apstākļos izraisa insulīna jutības samazināšanos par 20-40% veseliem cilvēkiem.

Insulīns ir galvenais hormons, kas regulē lipogēnismu taukaudos, pirmkārt, acetil-CoA un enerģijas pieplūdums HADPH formā, kas veidojas pentozes fosfāta ceļā, kas nepieciešams taukskābju sintēzei. Otrkārt, insulīns aktivizē acetil-Co-karboksilāzes fermentus, kas katalizē acetil-CoA konversiju uz malonilkaka, nodrošinot bikarbonizētus celtniecības blokus lielāku taukskābju radīšanai un taukskābju sintēzi. Treškārt, sakarā ar glicerīna pieplūdumu, kas veidojas no 3-fosfoglicerāta, veidojot triglicerīdus. Ceturtkārt, tas aktivizē lipoproteīna lipāzes fermentu. Turklāt insulīns ir spēcīgs lipolīzes inhibitors aknās un taukaudos, jo tas spēj inhibēt hormonu jutīgas lipāzes aktivitāti, un tādējādi insulīns samazina taukskābju daudzumu asinīs.

Insulīna sekrēcija izraisa daudz vairāk faktoru nekā glikēmiskā reakcija uz ogļhidrātu uzņemšanu. Pārtikas produktiem insulīna indekss (AI) ir svarīgāks. Šī vērtība, kas raksturo pārtikas produktu pēc insulīna reakcijas uz to. Pārtikas produktiem, kas bagāti ar olbaltumvielām, jo īpaši piena olbaltumvielām, ir nesamērīgi augstāks insulīna indekss (apmēram 90-98), nekā būtu gaidāms no glikēmijas reakcijas (15-30). Randomizēts krustošanās pētījums salīdzināja četru proteīnu veidu: sūkalu olbaltumvielu, tunzivju, tītara un olu albumīna iedarbību pēc glikozes, insulīna koncentrācijas un apetītes. Visu veidu olbaltumvielas izraisīja insulīna reakciju, neraugoties uz nelielu ogļhidrātu daudzumu, un spēcīgākā insulīna atbilde izraisīja sūkalu proteīnu (visi p < 0,001).

Uztura olbaltumvielas, piemēram, glikoze, var tieši stimulēt insulīna sekrēciju. Taču ne tikai šo uzturvielu mijiedarbība ar Langerhanas saliņu beta šūnu, bet arī zarnu hormoni ir iesaistīti insulīna sekrēcijas stimulēšanā. Insulīna atbildes reakcija uz piena produktiem korelē ar būtisku aminoskābju saturu ar sazarotu ķēdēm (BCAA) - piemēram, leicīnu, valīnu un izoleicīnu, īpašu uzsvaru liekot uz leucīnu -, kas uzsāk divu peptīdu sintēzi, kas ir tieši saistīti ar endokrīno iedarbību un ko sauc par glikagonam līdzīgu peptīdu -1 (GLP-1) un no glikozes atkarīgais insulinotropiskais polipeptīds (HIP). Šo inkretīnu loma ir samazināt asins cirkulējošo glikozes līmeni, stimulējot insulīna sekrēciju, vienlaikus nomācot glikagona izdalīšanos, kas samazina glikozes palielināšanos pēcdzemdību periodā. Incretīni tiek sintezēti no kopējā prekursora, ko sauc par proglukagonu. Proglucagon metabolizējas divos veidos. Ar fermenta prohormonone-konvertāzes-2 palīdzību aizkuņģa dziedzera alfa šūnās veidojas glikagons. Tajā pašā laikā GLP-1 un GLP-2 veidojas kuņģa-zarnu traktā, izmantojot prohormonone convertase-1. GLP-1 un GLP-2 ražo galvenokārt no distālās (jejunum un ileum) zarnu endokrīnās daļas L-šūnas. ISU izdalās kā viena bioloģiski aktīva forma K-šūnās, kas atrodas tievās zarnas augšējās daļās (divpadsmitpirkstu zarnā un jejūnā). Izrādās, ka vienlaikus ar proglukagonu veidojas divas pretēji iedarbīgas vielas: glikagons, kas ir insulīna antagonists un palielina glikēmiju un inkretīnu, kas stimulē insulīna sekrēciju. Aptuveni 60% insulīna, kas izdalās, reaģējot uz jauktu pārtikas produktu devu, ir saistīts ar inkretīnu iedarbību. Abiem hormoniem ir līdzīgs insulinotropisks efekts glikozes koncentrācijā 5,5 mmol / l.

Insulīna un inkrestīna vidējā vērtība ir ievērojami lielāka, daloties ogļhidrātu un olbaltumvielu pārtikā, nekā atsevišķi ogļhidrātiem vai olbaltumvielām. Eksperimentos sākotnējā sūkalu uzturvielu slodze, kam sekoja standarta augsts oglekļa daudzums, palielināja insulīnu un GLP-1 attiecīgi par 105% un 141%, salīdzinot ar kontroli (250 ml tīra ūdens pirms brokastīm). Saskaņā ar to atšķirīgi proteīna avoti atšķirīgi ietekmē glikozes līmeni asinīs. Ja vien olbaltumvielu uzņemšana neietekmē glikozes līmeni, tā paliek nemainīga, tad leikozes, izoleicīna un valīna maisījums ievērojami palielina glikozes klīrensu pēc ogļhidrātu slodzes palielināšanās insulīna palielināšanās dēļ. Sūkalu proteīns, kas bagāts ar šīm aminoskābēm, ir visefektīvākais glikēmijas samazināšanai. Šis efekts noteikti ir plus hiperglikēmijas kontrole pacientiem ar cukura diabētu, bet tas, kas notiek ar glikozes līmeni asinīs un vai tā pārpalikums var būt par iemeslu “de novo” triglicerīdu veidošanai aknās, paliek neatbildēts.

Vairāk nekā pirms 30 gadiem tika atklāta un atkārtoti apstiprināta sazarota BCAA aminoskābju saistība ar insulīna rezistenci. Pārsteidzoši, BCAA aminoskābes, nevis lipīdu vielmaiņa, ir galvenie marķieri, kas ir visciešāk saistīti ar insulīna jutību, kā apstiprināts pētījumos, kuros iesaistītas personas, kas cieš no vielmaiņas sindroma, un grupās ar relatīvi zemu ķermeņa masu ķīniešu un Āzijas vīriešiem. BCAA paaugstinātā sākotnējā koncentrācija bija saistīta ar pakāpenisku glikozes tolerances pasliktināšanos un glikozes sadalījuma indeksu pusaudžiem pēc 2,3 ± 0,6 gadiem pēc novērošanas. Fiehn pētījums parādīja, ka vairāk nekā 350 metabolītu leucīns un valīns palielinājās afroamerikāņu sievietēm, kas cieš no DM-2. Pēc 12 gadu ilgas novērošanas, salīdzinot 189 cilvēkus ar attīstītu diabētu un 189 cilvēkus, kuriem nav bijis tāds pats svars, lipīdu profils un citi klīniskie rādītāji, pieciem metabolītiem bija vislielākā saistība ar nākotnes diabēta attīstību - leicīnu, izoleicīnu, valīns, fenilalanīns un tirozīns. Šie un citi atklājumi liecina par aminoskābju metabolisma potenciālo būtisko lomu insulīna rezistences patogenēzē.

Jautājums par to, vai BCAA aminoskābes ir vienkārši insulīna rezistences marķieri, vai arī tie ir tiešie insulīna rezistences attīstības dalībnieki, piesaista lielāku pētniecisko interesi. Intervences pētījumi parādīja, ka īslaicīga aminoskābju infūzija veseliem cilvēkiem izraisa perifērisko insulīna rezistenci, inhibējot glikozes transportu / fosforilāciju un tādējādi samazinot glikogēna sintēzi. Glikogēna un glikozes-6-fosfāta intramuskulārās koncentrācijas tika kontrolētas ar 13C un 31P NMR spektroskopiju. 2,1 reizes lielāks aminoskābju līmenis plazmā samazināja glikozes lietošanu par 25% (p < 0,01). Уровень синтеза мышечного гликогена снизился на 64% (р < 0,01), что сопровождалось снижением глюкозо-6-фосфата.

Ja grauzēji aminoskābes leicīns palielina glikozes toleranci, citos dzīvniekos un cilvēkiem leucīns to samazina.

1% no ogļhidrātu diētas enerģētiskās vērtības aizstāšana ar līdzvērtīgu enerģijas daudzumu no olbaltumvielām bija saistīta ar diabēta-2 saslimšanas riska pieaugumu par 5%, un 1% dzīvnieku olbaltumvielu enerģijas vērtības aizstāšana ar augu olbaltumvielām bija saistīta ar 18% samazinājumu diabēta riskam. Šī asociācija saglabājās pēc BMI grozīšanas.

15 g BCAA aminoskābju iecelšana sievietēm un 20 g vīriešiem dienā 3 mēnešus vegānos un visēdāju grupās samazināja insulīna jutību vegānos. Visēdāju vidū šādas izmaiņas netika novērotas, bet tas izraisīja lipogēnu enzīmu gēnu ekspresijas pieaugumu taukaudos.

Randomizēts kontrolēts pētījums ProFiMet pētīja četru izejas diētu ar mērenu tauku saturu ietekmi, bet ar atšķirīgu olbaltumvielu un graudu saturu aminoskābju profilā cilvēkiem, kuriem ir liekais svars vai aptaukošanās, un kuriem ir augsts diabēta risks. Aminoskābju, tai skaitā sazaroto ķēžu, pamatlīmenis lielā mērā bija saistīts ar infrasarkano starojumu, iekšējo tauku masu un tauku infiltrāciju aknās. Olbaltumvielu satura samazināšanās un graudu šķiedru skaita palielināšanās ievērojami samazināja infūziju. Analītiskā modelēšana parādīja, ka aminoskābju profila izmaiņas korelē ar kopējo IR un aknu IR izmaiņām attiecīgi par 70% un 62%. Vēl viens līdzīgs pētījums salīdzināja trīs uztura veidus (augsts proteīns, augsta šķiedrvielu diēta un jaukts uzturs) insulīna jutībai. No proteīniem, ogļhidrātiem un šķiedrām iegūtās enerģijas īpatsvars sadalījās šādi: 17%, 52% un 14 g (kontrole); 17%, 52% un 43 g (ar augstu šķiedru saturu); 28%, 43% un 13 g (augsts proteīns); 23%, 44% un 26 g (jaukti). Pēc 6 nedēļām augsta šķiedru uztura grupā insulīna jutība bija par 25% augstāka nekā diēta ar augstu olbaltumvielu saturu.

Insulīns

Atkarībā no insulīna jutības organisma audi ir iedalīti divos veidos:

1. atkarīgs no insulīna - saistaudu, tauku, muskuļu; aknu audi ir mazāk jutīgi pret insulīnu;

2. Neatkarīgs no insulīna - nervu audi, eritrocīti, zarnu epitēlijs, nieru kanāliņi, sēklinieki.

Insulīna metaboliskie efekti ir dažādi - ogļhidrātu, lipīdu un olbaltumvielu metabolisma regulēšana. Parasti insulīns tiek izlaists asinsritē pēc ēšanas un paātrina anaboliskos procesus: proteīnu un vielu sintēze, kas ir enerģijas rezerve (glikogēns, lipīdi). Tas ir vienīgais hormons, kas pazemina glikozes koncentrāciju asinīs.

Insulīna ietekme uz ogļhidrātu metabolismu:

1. palielina šūnu membrānu caurlaidību pret glikozi;

2. izraisa glikokināzes sintēzi, tādējādi paātrinot glikozes fosforilāciju šūnā;

3. palielina galveno glikolīzes fermentu (fosfofruktokināzes, piruvāta kināzes) aktivitāti un daudzumu

4. stimulē glikogēna sintēzi, aktivizējot glikogēna sintēzi un samazinot glikogēna sadalījumu;

5. inhibē glikoneogenēzi, inhibējot glikoneogēnēzes galveno enzīmu sintēzi;

6. palielina pentozes fosfāta ceļa aktivitāti.

Kopējais šo procesu stimulēšanas rezultāts ir glikozes koncentrācijas samazināšanās asinīs. Glikolīzes procesā tiek izmantots aptuveni 50% glikozes, 30–40% tiek pārvērsts lipīdos, un aptuveni 10% tiek uzkrāts glikogēna veidā.

Insulīna ietekme uz lipīdu metabolismu:

1. inhibē lipolīzi (triacilglicerīnu sadalījumu) taukaudos un aknās;

2. stimulē triacilglicerīnu sintēzi taukaudos;

3. aktivizē taukskābju sintēzi;

4. inhibē ketona organismu sintēzi aknās.

Insulīna ietekme uz olbaltumvielu metabolismu:

1. stimulē aminoskābju transportēšanu muskuļu šūnās, aknās;

2. aktivizē olbaltumvielu sintēzi aknās, muskuļos, sirdī un samazina to sadalījumu;

3. stimulē proliferāciju un šūnu skaitu kultūrā un, iespējams, ir iesaistīts augšanas regulēšanā in vivo.

Aizkuņģa dziedzera hipofunkcija

Nepietiekama insulīna sekrēcija attīstās. Ir divi diabēta veidi: atkarīgs no insulīna (I tips) un no insulīna neatkarīgs (II tips).

Insulīnu atkarīgais cukura diabēts (10% pacientu) ir slimība, ko izraisa Langerhanas salu β-šūnu iznīcināšana. To raksturo absolūts insulīna deficīts.

Insulīna atkarīgais cukura diabēts (90% pacientu) visbiežāk attīstās aptaukošanās pacientiem. Galvenais iemesls ir receptoru jutības pret insulīnu samazināšanās, palielināts insulīna katabolisma ātrums, hormonu sekrēcijas traucējumi. Insulīna līmenis asinīs ir normāls. Riska faktori slimības attīstībai ir ģenētiskā nosliece, aptaukošanās, hipodinamija, stress.

Cukura diabēta simptomi: hiperglikēmija - glikozes koncentrācijas palielināšanās asinīs; glikozūrija - glikozes izdalīšanās urīnā; ketonēmija - ketona organismu koncentrācijas paaugstināšanās asinīs; ketonūrija - ketona ķermeņu noņemšana ar urīnu; poliūrija - palielina dienas diurēzi (vidēji līdz 3-4 litriem).

Ketona ķermeņu uzkrāšanās samazina asins bufera kapacitāti, kas izraisa acidozi. Aktivētie kataboliskie procesi: proteīnu, lipīdu, glikogēna sadalījums; asins koncentrācija aminoskābju, taukskābju, lipoproteīnu asinīs.

Aizkuņģa dziedzera hiperfunkcija

Insulinoma ir Langerhans salu β-šūnu audzējs, kam seko pastiprināta insulīna ražošana, smaga hipoglikēmija, krampji, samaņas zudums. Ar ekstremālu hipoglikēmiju var rasties nāve. Hiperinsulinismu var novērst, ievadot glikozi un hormonus, kas palielina glikozi (glikagonu, adrenalīnu).

Insulīns: veselības un ilgmūžības hormons

Dzīvības ekoloģija. Veselība: Insulīns ir svarīgs hormons mūsu veselībai un ilgmūžībai, kā arī svara un tā struktūras kontrolei (muskuļu augšana un ķermeņa tauku masas samazināšanās). Tomēr ir daudzi mīti par insulīnu, kas maldina lasītāju bez pienācīgas zinātniskas sagatavošanas. Tāpēc es centīšos jums sīki un ar niansēm pateikt.

Insulīns ir svarīgs hormons mūsu veselībai un ilgmūžībai, kā arī svara un struktūras kontrolei (muskuļu augšana un ķermeņa tauku masas samazināšanās). Tomēr ir daudzi mīti par insulīnu, kas maldina lasītāju bez pienācīgas zinātniskas sagatavošanas. Tāpēc es centīšos jums sīki un ar niansēm pateikt.

Tāpēc mēs zinām, ka insulīns ir aizkuņģa dziedzera hormons, kas regulē glikozes līmeni asinīs. Pēc tam, kad esat kaut ko ēst, ogļhidrāti no pārtikas tiek sadalīti pēc glikozes (cukurs, ko šūnas izmanto kā degvielu). Insulīns palīdz nodrošināt glikozes iekļūšanu aknās, muskuļos un tauku šūnās. Kad glikozes koncentrācija samazinās, insulīna līmenis samazinās. Parasti insulīna līmeni no rīta samazina, jo kopš pēdējās ēdienreizes ir pagājušas apmēram astoņas stundas.

Insulīns ir cītīgs īpašnieks („viss mājā” - neatkarīgi no tā, kur un kur). Tāpēc, ja jums nav vietas kalorijām, tā tos pievieno. Tāpēc ļoti svarīga ir uztura un fiziskās aktivitātes hronobioloģija.

Insulīns vienlaikus stimulē un nomāc.

Ir svarīgi saprast, ka insulīnam ir divu veidu efekti, un tās spēja inhibēt dažus procesus ir tikpat svarīga kā stimulējošā iedarbība. Insulīna inhibējošā funkcija bieži ir daudz svarīgāka par tās aktivizējošo vai stimulējošo funkciju. Tādējādi insulīns ir vairāk kā satiksmes kontrolieris vai luksofors krustcelēs. Tas palīdz palēnināt un racionalizēt kustību. Bez luksofora vai satiksmes vadības dispečera būtu pilnīgs haoss un daudz negadījumu. Tas nozīmē, ka glikoneogēze, glikolīze, proteolīze, ketona struktūru sintēze un lipolīze insulīna neesamības gadījumā notiktu lielā ātrumā bez kontroles. Un tas viss beigsies ar hiperglikēmiju, ketoacidozi un nāvi.

Piemēram, augsts insulīns:

stimulē proteīnu sintēzi
kavē tauku sadalīšanu
stimulē tauku uzkrāšanos
inhibē glikogēna sadalījumu

1. Insulīns palīdz muskuļu augšanai. Insulīns stimulē proteīnu sintēzi, aktivizējot tās ražošanu ar ribosomām. Turklāt insulīns palīdz pārnest aminoskābes uz muskuļu šķiedrām. Insulīns aktīvi pārvieto dažas aminoskābes muskuļu šūnās. Tas ir par BCAA. Nozaru ķēdes aminoskābes insulīnu piegādā personīgi muskuļu šūnām. Un tas ir ļoti labi, ja jūs plānojat veidot muskuļu masu.

2. Insulīns novērš olbaltumvielu katabolismu. Insulīns novērš muskuļu bojājumus. Lai gan tas var neizklausīties ļoti aizraujoši, insulīna antikataboliskais raksturs ir tikpat svarīgs kā anaboliskās īpašības.

Ikviens, kas saprot finansējumu, jums pateiks, ka tas nav tikai tas, cik daudz naudas jūs to darāt. Svarīgi ir arī tas, cik daudz naudas tērējat. Tas pats attiecas uz muskuļiem. Katru dienu mūsu ķermenis sintezē noteiktu daudzumu olbaltumvielu, un tajā pašā laikā iznīcina vecos. Vai jums izdodas iegūt muskuļu masu laika gaitā vai nav atkarīgs no “fizioloģiskās aritmētikas”. Lai palielinātu muskuļus, jums ir jāsintezē vairāk proteīnu, nevis jāiznīcina katabolisma laikā.

3. Insulīns aktivizē glikogēna sintēzi. Insulīns palielina fermentu (piemēram, glikogēna sintāzes) aktivitāti, kas stimulē glikogēna veidošanos. Tas ir ļoti svarīgi, jo tas palīdz nodrošināt glikozes piegādi muskuļu šūnās, tādējādi uzlabojot to veiktspēju un atjaunošanos.

4. Insulīna celšana veicina sāta sajūtu un nomāc badu. Insulīns ir viens no daudzajiem hormoniem, kam ir nozīme sāta sajūtas parādīšanā. Piemēram, olbaltumvielas, kas stimulē insulīnu, veicināja apetītes samazināšanos. Daudzi pētījumi liecina, ka insulīns faktiski nomāc apetīti.

Melnā insulīna puse (vielmaiņa)

1. Insulīna bloki hormona receptoru lipāzi. Insulīns bloķē fermentu, ko sauc par hormonu receptoru lipāzi, kas ir atbildīga par taukaudu sadalīšanos. Acīmredzot tas ir slikti, jo, ja organisms nespēj noārdīt uzglabātos taukus (triglicerīdus) un pārvērst to formā, ko var sadedzināt (brīvās taukskābes), jūs nezaudēsiet svaru.

2. Insulīns samazina tauku lietošanu. Insulīns (augsts insulīns) samazina tauku izmantošanu enerģijai. Tā vietā tas palīdz sadedzināt ogļhidrātus. Vienkārši runājot, insulīns "taupīs taukus." Lai gan tas negatīvi ietekmē mūsu ķermeņa izskatu, šāda rīcība ir jēga, ja atgādinām, ka insulīna galvenā funkcija ir atbrīvoties no lieko glikozes līmeni asinīs.

3. Insulīns palielina taukskābju sintēzi. FFA (brīvās taukskābes) ir galvenais insulīna rezistences cēlonis! Insulīns palielina taukskābju sintēzi aknās, kas ir pirmais solis tauku uzkrāšanas procesā.

Bet tas ir atkarīgs arī no ogļhidrātu pārpalikuma pieejamības - ja to apjoms pārsniedz noteiktu līmeni, tās vai nu nekavējoties sadedzina, vai uzglabā kā glikogēnu. Bez šaubām, lieko insulīna līmenis ir pirmais iemesls paaugstinātam triglicerīdu līmenim organismā, tauki, kas iepriekš tika uzskatīti par salīdzinoši drošiem.

Pinnes, blaugznas un seboreja. Vai negaidījāt? Jo augstāks ir insulīns - jo intensīvāka ir lipogēze, jo intensīvāka ir lipogēze - jo augstāks ir triglicerīdu līmenis asinīs, jo augstāks ir triglicerīdu līmenis asinīs - jo vairāk "tauku" izdalās caur tauku dziedzeriem, kas atrodas visā ķermenī, īpaši uz galvas un sejas. Mēs runājam par tauku dziedzeru hiperfunkciju un hipertrofiju insulīna darbības rezultātā.

Cilvēki ar ļoti dabīgu gludu ādu, kas nekad nav bijuši pinnes vai pinnes, var būt pilnīgi neveiksmīga. Cilvēkiem ar vairāk vai mazāk taukainu ādu, ar spēju veidot pinnes, insulīns var izraisīt izteiktu pinnes, tauku dziedzeru hipertrofiju un ādas poru paplašināšanos. Acne sievietēm bieži ir viena no hiperandrogenisma pazīmēm, ko var papildināt hiperinsulinēmija un dislipidēmija.

4. Insulīns aktivizē lipoproteīna lipāzi. Insulīns aktivizē fermentu, ko sauc par lipoproteīna lipāzi. Ja esat iepazinies ar medicīnas terminoloģiju, to sākotnēji var uztvert kā pozitīvu insulīna īpašību. Galu galā, lipāze ir fermenti, kas sabojā taukus, tad kāpēc ne palielināt tā apjomu?

Atgādināt, ka mēs tikko apspriedām, kā insulīns uzlabo taukskābju sintēzi aknās. Kad šīs papildu taukskābes tiek pārvērstas triglicerīdos, tās uztver lipoproteīni (piemēram, VLDL proteīni - ļoti zema blīvuma lipoproteīni), kas nonāk asinsritē, un meklē vietu uzglabāšanai.

Līdz šim tik labi, jo tauku šūnas nevar absorbēt triglicerīdus. Tātad, lai gan jūsu asinīs var būt pietiekami daudz triglicerīdu, jūs patiešām nesaņemat taukus. Līdzko lipoproteīna lipāze sāk spēlēt, pēc insulīna aktivizēšanas lipoproteīna lipāze šīs triglicerīdus sadala absorbējošās taukskābēs, kuras ātri un viegli absorbē tauku šūnas, atkal pārvēršoties triglicerīdos un paliek tauku šūnās.

5. Insulīns bloķē glikogēna lietošanu.

Melnā insulīna puse (piemēram, augšanas hormons)

Ar hroniski paaugstinātu insulīna līmeni (insulīna rezistenci), citas melnās insulīna puses parādās priekšā. Pārmērīgs insulīns traucē citu hormonu normālu darbību, inhibē augšanas hormonu. Protams, insulīns ir viens no pilnas bērnu izaugsmes dzinējiem. Bet pieaugušajiem tā pārsniegums ir tuvs priekšlaicīgai novecošanai.

1. Pārmērīgs insulīns iznīcina artērijas.

Pārmērīgs insulīns izraisa aizsērējušas artērijas, jo tas stimulē gludo muskuļu audu veidošanos ap tvertnēm. Šādai šūnu pavairošanai ir ļoti liela nozīme aterosklerozes attīstībā, kad ir uzkrājušās holesterīna plāksnes, artēriju sašaurināšanās un asins plūsmas samazināšanās. Turklāt insulīns traucē trombu izšķīdināšanas sistēmas darbu, paaugstinot plazminogēna aktivatora inhibitora-1 līmeni. Tādējādi tiek stimulēta asins recekļu veidošanās, kas kavē artērijas.

2 Insulīns paaugstina asinsspiedienu.

Ja Jums ir augsts asinsspiediens, pastāv 50% varbūtība, ka Jums ir insulīna rezistence un pārāk daudz tā asinīs. Tieši tā, kā insulīns iedarbojas uz asinsspiedienu, vēl nav zināms. Ar insulīnu ir tiešs vazodilatatora efekts. Normālos cilvēkiem insulīna fizioloģisko devu ievadīšana hipoglikēmijas trūkuma dēļ izraisa vazodilatāciju, nevis asinsspiediena palielināšanos. Tomēr insulīna rezistences apstākļos simpātiskās nervu sistēmas hiperaktivācija izraisa arteriālas hipertensijas parādīšanos, pateicoties simpātiskai sirds, asinsvadu un nieru stimulācijai.

3. Insulīns stimulē vēža audzēju veidošanos.

Insulīns ir augšanas hormons, un tā pārpalikums var izraisīt palielinātu šūnu proliferāciju un audzējus. Cilvēkiem ar lieko svaru tiek ražots vairāk insulīna, jo tas ir pārmērīgs insulīna daudzums, kas izraisa aptaukošanos, tāpēc viņiem ir lielāka iespēja saslimt ar vēža audzējiem nekā cilvēki ar normālu svaru. Strauji augošiem cilvēkiem arī palielinās insulīna ražošana (jo lielāks pieaugums, jo vairāk insulīna), tāpēc risks, ka no tiem rodas vēzis, ir augstāks. Tie ir statistikas dati un labi zināmi fakti.

No otras puses, ja samazinās insulīna ražošana organismā, arī vēža audzēju attīstības risks samazināsies. Eksperimentos ar dzīvniekiem tika konstatēts, ka ilgstoši regulāri pārtraukumi pārtikā samazina arī vēža attīstības risku, pat ja kopējais kaloriju daudzums dzīvnieku uzturā nesamazinās, citiem vārdiem sakot, pēc šiem pārtraukumiem viņiem tiek dota daudz ēst. Šajos eksperimentos tika konstatēts, ka retas maltītes izraisa vienmērīgu un pastāvīgu insulīna līmeņa pazemināšanos asinīs.

4. Hiperinsulinēmija stimulē hronisku iekaisumu.

Hiperinsulinēmija stimulē arahidonskābes veidošanos, kas pēc tam pārvēršas par stimulējošu iekaisumu PG-E2, un iekaisuma daudzums organismā dramatiski palielinās. Hroniski augsts insulīna vai hiperinsulinēmijas līmenis izraisa arī zemu adiponektīna līmeni, un tas ir problēma, jo tas palielina insulīna rezistenci un iekaisumu.

Adiponektīns ir tauku hormons, kas atbalsta normālu insulīna jutību, novērš diabēta attīstību un samazina sirds un asinsvadu slimību risku. Adiponektīnam ir svarīga loma enerģijas regulēšanā, kā arī lipīdu un ogļhidrātu metabolismā, samazinot glikozes un lipīdu līmeni, palielinot jutību pret insulīnu un nodrošinot pretiekaisuma iedarbību. Aptaukošanās cilvēkiem (īpaši ar vēdera aptaukošanos) dienas laikā tika samazināta adiponektīna sekrēcija.

Insulīna hronobioloģija.

Lai saprastu pareizu insulīna darbību, jāapsver:

1. Bāzes insulīna līmenis (atkarībā no jutības pret insulīnu)
2. Pārtikas insulīns (pārtikas daudzums un insulīna indekss).
3. Ēdienu skaits un to intervāli.

Ja jūs ēdat, piemēram, trīs reizes dienā un uzturat intervālus starp ēdienreizēm, tad lipogēze un lipolīze līdzsvaro viens otru. Tas ir ļoti aptuvens grafiks, kur zaļā zona ir lipogēze, ko izraisa ēdieni. Zilā zona parāda lipolīzi, kas notiek starp ēdienreizēm un miega laikā.

Augsts insulīna līmenis ar pārtiku ir labs. Tas ir labi, jo tas ļauj efektīvi kontrolēt cukura līmeni asinīs. Insulīna maksimums nodrošina svarīgu fizioloģisku procesu normālu plūsmu.

Uzkodas un tauku dedzināšana

Tika konstatēts, ka šī pirmā fāze ir traucēta cilvēkiem ar traucētu glikozes toleranci (tie cilvēki, kuru cukura līmenis asinīs palielinās pēc ēdienreizes, kas ir augstāka par normālu, un cukura līmenis tukšā dūšā ir augstāks, bet nav diabēta). Piemēram, insulīna atbildes reakcija sakrīt ar sazaroto ķēžu aminoskābju, piemēram, leicīna, valīna un izoleicīna saturu. Piemēram, leicīns stimulē aizkuņģa dziedzeri ražot insulīnu.

Pirmā, ātra fāze parasti nav 2. tipa diabēta gadījumā.

Un otrais posms turpinās, kamēr asinīs ir glikozes stimuls. Tas nozīmē, ka vispirms tiek izlaists jau pieejams insulīns, un tiek radīts papildus (insulīns tiek izdalīts no b-šūnas no prekursora - proinsulīna). Ātrās insulīna reakcijas fāzes atjaunošana uzlabo cukura līmeni asinīs cukura diabēta slimniekiem: straujais insulīna līmeņa pieaugums pats par sevi nav slikts.

Uzkodas un šķembas ļoti negatīvi ietekmē insulīna regulējumu. Atbildot uz uzkodām, insulīns sākas 2-3 minūšu laikā un atgriežas normālā stāvoklī 30-40 minūšu laikā.

Grafikā augšējās bultiņas norāda laiku, kad sākas maltītes vai uzkodas. Insulīna līmeņa ikdienas svārstības tiek parādītas augšējā grafikā un cukura svārstības apakšējā grafikā. Kā redzams, insulīna vilnis pēc viena koduma (S) sasniedz gandrīz tādu pašu augstumu kā pēc pilnas maltītes (M). Bet insulīna vilnis pēc citas uzkodas (LS) ir tik augsts, ka tas ir pat augstāks par visiem pārējiem (vakara nakts uzkodas!)

Eksperimentos ar pelēm tika konstatēts, ka, ja tie tiek baroti katru otro dienu, viņi dzīvo ilgāk un neslimst. Ja pārējās dzīves laikā peles netiek barotas 24 stundas pēc kārtas, un nākamo 24 stundu laikā tās dod barību izgāztuvei, salīdzinot ar pelēm, kas tiek barotas katru dienu 3 reizes dienā, pirmkārt, tās nezaudē svaru, ēdot ja ir pārtika, otrkārt, viņi nekad nesamazinās, un, treškārt, viņi dzīvo pusotru reizi ilgāk par tām pelēm, kas regulāri ēd 3 reizes dienā. Šis fakts ir vienkārši izskaidrots - pelēm, kas ēd retāk, izdala mazāk insulīna nekā tie, kas bieži ēd. Lūdzu, ņemiet vērā, ka ir mazāk - nenozīmē mazāk, jo kaloriju skaitā nav atšķirības, to svars ir vienāds.

Insulīns un stress.

Ja ir vielas, kas stimulē insulīna izdalīšanos, tad ir vielas, kas kavē šo izdalīšanos. Šīs vielas ietver kontrastveida hormonus. Viens no spēcīgākajiem ir virsnieru dzemdes hormoni, kas ir simpātiskās nervu sistēmas mediatori - adrenalīns un norepinefrīns.

Vai jūs zināt, kādi ir šie hormoni? Tie ir hormoni, kas mūs glābj. Viņi izceļas ar akūtu stresu, lai mobilizētu visu ķermeni. Viena no to īpašībām ir cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas ir svarīgs nosacījums organisma izdzīvošanai stresa laikā.

Tas izskaidro stresa hiperglikēmiju, kas izzūd pēc draudiem dzīvībai. Tādas slimības kā feohromocitoma gadījumā sintezē šo hormonu pārpalikumu, kam ir līdzīgs efekts. Tāpēc šajā slimībā ļoti bieži attīstās cukura diabēts. Stresa hormoni ietver arī glikokortikoīdus - virsnieru garozas hormonus, kuru slavenākais pārstāvis ir kortizols.

Insulīns un novecošana.

Zems insulīna līmenis ir saistīts ar labu veselību, un zems insulīna jutīgums ir saistīts ar sliktiem.

Kā nesen tika norādīts: šķiet paradoksāli, ka insulīna signālu / IGF-1 vājināšanās pagarina dzīves ilgumu (zems insulīna līmenis asinīs), bet insulīna rezistence (rezistence) izraisa 2. tipa cukura diabētu. Reālais paradokss ir tas, kāpēc zīdītāju gadījumā zems insulīna līmenis ir saistīts ar labu veselību, un vājāka atbildes reakcija uz insulīnu ir slikta. Atbildi sniedz TOR uzsāktā kvazi-programmas teorija. Insulīns un IGF-1 aktivizē TOR. Tādējādi insulīna signālu / IGF-1 vājināšanās samazina TOR aktivitāti un tādējādi palēnina novecošanu.

Insulīna rezistence ir pastiprinātas TOR aktivitātes izpausme, jo pārmērīgi aktīvā TOR izraisa insulīna rezistenci. Tātad abos gadījumos paaugstinātā TOR aktivitāte ir vainojama viss: vai to izraisa insulīns, vai arī tas izpaužas kā insulīna rezistence.

Zems insulīns ir „laba veselība”, un vājināts insulīna signāls ir „slikts veselībai”. (B) Ņemot vērā TOR, nav paradoksu. Hiperaktīvs TOR var būt paaugstināta insulīna līmeņa rezultāts, un insulīna signāla samazināšanās var būt saistīta ar TOR hiperaktivitāti. Abos gadījumos TOR hiperaktivitāte ir „neveselīga”

Insulīna jutība.

Jo augstāks ir insulīna daudzums asinīs (vidēji), jo biežāk tas tiek atbrīvots un ilgst ilgāk, jo sliktāks insulīna jutīgums. Receptoru koncentrācija uz šūnas virsmas (un tie ietver insulīna receptorus), cita starpā, ir atkarīga no hormonu līmeņa asinīs. Ja šis līmenis ievērojami palielinās un ilgu laiku, atbilstošā hormona receptoru skaits samazinās, t.i. patiesībā šūnu jutība pret hormonu asinīs ir samazinājusies. Un otrādi.

Ir apstiprināts, ka audu jutība pret insulīnu tiek samazināta par 40%, ja ķermeņa masa tiek pārsniegta par 35-40% no normas. Savukārt jutība pret insulīnu ir ļoti laba. Šajā gadījumā jūsu šūnas - īpaši muskuļu šūnas - labi reaģē pat uz nelielu insulīna daudzumu.

Un, attiecīgi, jums ir nepieciešams diezgan daudz insulīna, lai tos pārvērstu anaboliskā stāvoklī. Tik augsta insulīna jutība ir tā, ko mēs meklējam. Tas ir jutīgums pret insulīnu, kas nosaka ķermeņa tauku un muskuļu attiecību, īpaši laikā, kad mēģināt iegūt vai zaudēt svaru.

Ja Jums ir svarīgāka jutība pret insulīnu, jūs saņemsiet vairāk muskuļu nekā tauki. Piemēram, ar parasto insulīna jutību, jūs iegūsiet 0,5 kg muskuļu uz kilogramu tauku, ti, attiecība būs 1: 2. Ar paaugstinātu jutību jūs varēsiet iegūt 1 kg muskuļu par katru kilogramu tauku. Vai pat labāk.

Fiziskā aktivitāte ir vissvarīgākais faktors, lai uzturētu normālu insulīna jutību. Sēdošs dzīvesveids un varas trūkums rada spēcīgu triecienu.

Jums būs interesanti:

Secinājums

1. Mūsu mērķis: zems bazālais insulīns un laba jutība pret to.

2. Tas tiek sasniegts: 2-3 ēdienreizes dienā. Ideālā gadījumā - divi. Visu uzkodu un šķēles trūkums

3. Stresa līmeņu normalizācija (noņemiet ne-pārtikas insulīna trigerus).

4. Neēdiet augstu ogļhidrātu pārtiku bez pienācīgas fiziskās aktivitātes līmeņa.